论文摘要
研究背景和目的:Oddi括约肌(Sphincter of Oddi, SO)是胆管进入十二指肠部位的重要解剖结构,其功能在于调节胆汁进入十二指肠的流量及防止十二指肠内容物向胆道系统的返流。Oddi括约肌功能失调或障碍是胆道系统、胰腺疾病及胃肠道疾病发生的重要动力学诱因之一。我们的系列研究已经证实高胆固醇血症(hypercholesterolemia, HC)可使SO动力发生异常改变。高胆固醇血症可引起兔Oddi括约肌功能紊乱(sphincter of Oddi dysfunction, SOD),导致兔SO舒缩功能受损,病理学观察发现SO细胞超微结构异常,表现为细胞三维结构排列紊乱,与其相对应的改变为SO细胞内钙离子浓度(intracellular Ca2+,[Ca2+]i)过载。钙离子是兴奋—收缩耦联的重要因子,它是钙信号产生、传递的物质基础。有研究显示平滑肌细胞内钙振荡与平滑肌的收缩有关。但目前有关SO细胞Ca2+代谢紊乱对钙信号影响的研究尚少。本实验运用细胞分离、细胞培养、激光共聚焦、免疫荧光等技术,在急性分离的胆管括约肌(sphincter of Oddi, SO)细胞上,观察高胆固醇血症对SO细胞内钙振荡的影响变化及其机制,进一步探讨高胆固醇所致的钙信号变化特征及与SOD的发病机理
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