感染对IBS发病机制的影响

感染对IBS发病机制的影响

论文摘要

目的通过测定感染后肠易激综合征(irritable bowel symdrome,IBS)患者降结肠、直肠粘膜P物质(substance P,SP)阳性神经纤维以及IL-2与IFN-γ的表达,以分析感染对IBS发病机制的影响,分析细胞免疫和神经因素在感染后IBS发生机制中的作用,为今后从神经—炎症/免疫方面分析研究IBS的发生机制提供理论依据。方法将77例IBS(男29例,女48例,平均年龄40.65±11.5O岁)患者分为腹泻为主型(diarrhead-IBS,D-IBS)45例,其中有肠道感染史者20例,便秘为主型(constipated-IBS,C-IBS)32例,有肠道感染史者6例;正常对照组30例,平均年龄(38.45±10.90)岁,男性12例,女性18例,健康查体者。用活检钳钳取患者的降结肠、直肠粘膜的组织,采用PV—6001二步法免疫组化检测技术,测定SP、IL-2与IFN-γ在降结肠、直肠粘膜表达。结果(1)IFN-γ在腹泻型IBS患者降结肠、直肠的阳性表达率分别为62.22%、66.67%,显著高于对照组(P<0.01);IL—2在腹泻型IBS患者降结肠、直肠的阳性表达率分别为60.00%、55.56%,显著高于对照组(P<0.01)。(2)腹泻型IBS患者降结肠粘膜SP免疫反应阳性纤维强度均值、SP免疫阳性纤维面积分别为14.05±1.92、2835.85±489.31,显著高于对照组(P<0.01);其直肠粘膜SP免疫反应阳性纤维强度均值、SP免疫阳性纤维面积分别为13.98±2.05、2790.56±502.76,显著高于对照组(P<0.01)。便秘型IBS患者降结肠粘膜SP免疫反应阳性纤维强度均值、SP免疫阳性纤维面积分别为12.85±2.48、2587.34±445.06,高于对照组(P<0.05);其直肠粘膜SP免疫反应阳性纤维强度均值、SP免疫阳性纤维面积分别为11.99±2.34、2616.21±498.87,高于对照组(P<0.05)。(3)腹泻型IBS患者中pIBS组降结肠粘膜SP免疫反应阳性纤维强度均值、SP免疫阳性纤维面积分别为14.97±1.78、2882.98±450.22,高于非pIBS患者,高于对照组(P<0.05);直肠粘膜SP免疫反应阳性纤维强度均值、SP免疫阳性纤维面积分别为13.98±2.05、2850.56±523.76,高于非pIBS患者(P<0.05)。(4)腹泻型IBS患者中pIBS组降结肠、直肠粘膜IFN-γ阳性表达率为85.00%、80.00%,显著高于对照组(P<0.01);IL—2阳性表达率为80.00%、75.00%,显著高于对照组(P<0.01)。(5)降结肠粘膜IFN-γ、IL-2阳性表达的pIBS患者,SP阳性纤维强度均值分别为16.07±3.24、15.32±3.67,显著高于对照组(P<0.01),其直肠粘膜IFN-γ、IL-2阳性表达的PI—IBS患者,SP阳性纤维强度均值分别为15.24±3.10、15.12±3.76,显著高于对照组(P<0.01)。结论(1)IBS患者降结肠、直肠粘膜SP阳性神经纤维面积、强度表达增加,腹泻型IBS患者降结肠、直肠粘膜IFN-γ、IL—2表达增加。(2)腹泻型IBS患者降结肠、直肠粘膜IFN-γ、IL—2阳性表达的SP阳性神经纤维强度明显增加。(3)感染可能促进SP表达的增加,而SP表达的增加又可能促使IFN-γ、IL—2的表达上调,造成细胞免疫反应被激活,通过炎症/免疫的变化造成IBS患者的发病。

论文目录

  • 摘要
  • ABSTRACT
  • 引言
  • 第一章、实验部分
  • 实验内容与数据处理
  • 1、病例选择
  • 2、主要试剂和来源
  • 3、主要仪器和来源
  • 4、实验方法
  • 5、结果判断
  • 6、统计学处理
  • 结果分析
  • 1、肠黏膜大体及组织学改变
  • 2、免疫组化检测结果
  • 讨论
  • 结论
  • 参考文献
  • 第二章、综述部分
  • 感染与肠易激综合征
  • 肠易激综合征的诊断标准
  • IBS的流行病学状况
  • IBS与炎症
  • 1、IBS患者中炎症细胞增多
  • 2、IBS的炎症证据
  • 3、炎症介质与IBS
  • 4、IBS患者肠道炎症的基因易感性
  • 5、肠道炎症可能诱发IBS的机制
  • 感染与IBS
  • 1、感染后IBS
  • 2、感染后IBS的危险因素
  • 3、肠道感染诱发IBS的可能机制
  • IBS:是轻微的IBD吗?
  • 1、IBD中的IBS样症状
  • 2、IBD、IBS与炎症免疫
  • 3、精神因素对IBS和IBD的影响
  • 4、IBS可能是IBD的一种缓解期形式
  • 结语
  • 参考文献
  • 致谢
  • 相关论文文献

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