导读:本文包含了毛冬青甲素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:骨髓间充质干细胞,毛冬青甲素,CXC趋化因子受体蛋白4,Wnt,β-连环蛋白
毛冬青甲素论文文献综述
郑关毅,李庆双,张碧琴,陈晓东,江琼[1]（2018）在《毛冬青甲素促进骨髓间充质干细胞迁移的实验研究》一文中研究指出目的观察毛冬青甲素(ilexonin A, IA)干预大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)后基质细胞衍生因子(SDF-1)特异性受体CXCR4和Wnt通路中β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成激酶(GSK-3β)的表达情况,探讨IA预处理促进BMSCs体外迁移的分子机制。方法采用全骨髓贴壁法体外分离、培养、纯化大鼠并行BMSCs鉴定。将BMSCs分为对照组、Wnt3a组、IA组、IA+Wnt3a组、IA+Dkk1组、Dkk1组。以Wnt信号通路的激动剂Wnt3a、抑制剂Dkk1干预,Western blot法观察β-catenin、GSK-3β与CXCR4的表达关系。结果与对照组比较,Wnt3a组、IA组CXCR4、β-catenin蛋白表达显着增强、GSK-3β蛋白表达显著减弱;(P<0.05),Dkk1组CXCR4、β-catenin蛋白表达显着减弱(P<0.05);与Wnt3a组、IA组分别比较,IA+Wnt3a组CXCR4蛋白显着增强,GSK-3β蛋白表达显著减弱(P<0.05);与Dkk1组比较,IA+Dkk1组CXCR4、β-catenin蛋白表达显着增强,GSK-3β蛋白表达显著减弱(P<0.05);与IA组比较,IA+Dkk1组β-catenin的表达显着减弱,GSK-3β蛋白表达显著增强(P<0.05)。结论 IA上调CXCR4的表达,可能与BMSCs的Wnt/β-catenin信号通路激活有关,发挥其促迁移的作用。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2018年11期）
李庆双,郑关毅,张碧琴,陈晓东,江琼[2]（2018）在《毛冬青甲素对大鼠骨髓间充质干细胞增殖及迁移的影响》一文中研究指出目的观察毛冬青甲素(ilexonin A,IA)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖的影响,并探讨IA是否通过上调CXCR4的表达促进大鼠BMSCs迁移。方法采用MTT比色法检测IA(3.125、6.25、12.5、25、50、100、200、400、800 mg·L~(-1))预处理BMSCs 24、48、72 h,观察对BMSCs增殖的影响,确定最佳药物浓度和最佳作用时间。用最佳浓度的IA干预第3代BMSCs 48 h,Transwell检测BMSCs迁移能力,Western blot法检测CXCR4的表达水平。结果 MTT结果显示,IA孵育BMSCs 24、48 h,与对照组相比,100~800 mg·L~(-1)组的细胞增殖明显减少(P<0.05);IA孵育BMSCs 48h,与对照组相比,6.25、3.125 mg·L~(-1)组细胞增殖明显增加(P<0.05);IA孵育BMSCs 72 h,与对照组相比,12.5~800mg·L~(-1)组细胞增殖明显减少(P<0.05),提示IA 6.25、3.125 mg·L~(-1)剂量组于48 h预处理BMSCs是最优选择。Transwell细胞迁移实验表明,IA(6.25、3.125 mg·L~(-1))预处理BMSCs 48 h明显增强BMSCs运动迁移能力(P<0.05),且迁移与IA浓度无关,CXCR4拮抗剂AMD3100可完全阻断其促迁移效应。Western blot显示,IA(6.25、3.125 mg·L~(-1))预处理BMSCs 48 h,上调CXCR4蛋白表达(P<0.05)。结论 IA可以促进BMSCs的增殖,并通过上调CXCR4的表达,提高BMSCs的迁移能力。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2018年03期）
马超,欧阳建,郑晓婷,李平,成绍武[3]（2017）在《毛冬青甲素对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及海马神经元再生的影响》一文中研究指出目的探讨毛冬青甲素对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠学习记忆能力及神经元再生的影响。方法选取雄性SD大鼠24只,以Aβ1-42海马注射制作AD大鼠模型,随机分为4组,分别为假手术组、模型组、毛冬青甲素组、阳性药物组(多奈哌齐)。于造模后第3天起开始干预,连续4周。干预结束后进行Morris水迷宫测试,记录各组大鼠水迷宫测试期间逃避潜伏期和空间探索实验中大鼠处于平台所在区间时间比率;用Brdu标记增殖细胞,并采用免疫组织化学法检测各组大鼠海马组织被标记的增殖细胞表达情况,甲苯胺蓝染色法观察海马组织锥体细胞Nissl体形态。结果 Morris水迷宫实验结果表明,与模型组相比,多奈哌齐组、毛冬青甲素组均能缩短潜伏期时间和增加穿越平台次数,改善其学习记忆能力,差异均有统计学意义(P<0.05);Brdu标记结果显示毛冬青甲素能改善海马齿状回区神经细胞再生。结论毛冬青甲素能促进AD模型大鼠神经元再生,且显着改善AD大鼠空间学习记忆能力。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2017年08期）
李庆双[4]（2016）在《毛冬青甲素对骨髓间充质干细胞迁移影响的体外研究》一文中研究指出目的:观察毛冬青甲素(Ilexonin A,IA)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)迁移的影响;并干预后基质细胞衍生因子(SDF-1)特异性受体CXCR4(Chemokine C-X-C motif receptor4)和Wnt通路中β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成激酶(GSK3β)的表达,探讨IA预处理促进BMSCs体外迁移的分子机制。方法:1.用全骨髓贴壁法体外分离、培养、纯化大鼠并行BMSCs鉴定。2.采用四唑盐(MTT)比色法检测不同浓度IA(3.125~800μg/ml)预处理BMSCs 24、48h、72h后细胞活力的变化,分析IA预处理对BMSCs增殖的影响,进行最佳药物浓度和最佳作用时间的筛选。3.用最佳药物浓度的IA干预第3代BMSCs 48h后,采用Transwell装置,进行BMSCs体外迁移实验,采用Western blot法检测CXCR4表达。4.用Wnt信号通路的激动剂Wnt3a、抑制剂Dkk1干预,实验分为(1)对照组(BMSCs+DMSO),(2)Wnt3a组(BMSCs+Wnt3a),(3)IA组(BMSCs+IA),(4)IA+Wnt3a联合组(BMSCs+IA+Wnt3a),(5)IA+Dkk1联合BMSCs+IA+Dkk1),(6)Dkk1组(BMSCs+Dkk1),用Western blot法观察β-catenin、GSK3β与CXCR4的表达关系。结果:1.BMSCs活跃增殖。第3代BMSCs表面受体CD29,CD90有表达,而CD34,CD45无表达。成骨诱导行von Kossa’s法和成脂诱导行油红O法染色均是阳性,提示所得细胞是相对纯化BMSCs。2.MTT结果显示:与对照组相比,(1)IA孵育BMSCs 24h,100~800μg/ml剂量的细胞增殖显着性减少(P<0.05);(2)IA孵育BMSCs 48h,100~800μg/ml剂量细胞增殖显着性减少(P<0.05),6.25、3.125μg/ml剂量细胞增殖显着性增加(P<0.05);(3)IA孵育BMSCs 72h,12.5~800μg/ml剂量细胞增殖显着减少(P<0.05),提示6.25、3.125μg/ml剂量于48h预处理BMSCs是最优选择。3.Transwell细胞迁移实验表明IA(6.25、3.125μg/ml)剂量预处理BMSCs 48h显着增强BMSCs运动迁移能力(P<0.05),且迁移与IA浓度无相关,IA(6.25μg/ml)促迁移效应可被CXCR4拮抗剂AMD3100阻断。4.Western blot结果表明,IA(6.25、3.125μg/ml)剂量预处理BMSCs 48h,上调CXCR4蛋白表达(P<0.05)。5.荧光显微镜观察可见CXCR4蛋白在细胞膜及细胞内均有表达。6.CXCR4、β-catenin蛋白表达情况:与对照组相比,Wnt3a组、IA组显着性增加,Dkk1组显着性减少(P<0.05);与Wnt3a组、IA组分别相比,IA+Wnt3a联合组CXCR4蛋白显着性增加(P<0.05),但IA+Wnt3a联合组β-catenin蛋白只比IA组有显着性增加(P<0.05);与Dkk1组相比,IA+Dkk1联合组显着性增加(P<0.05)。GSK3β蛋白表达情况:与对照组相比,Wnt3a组、IA组显着性减少(P<0.05);与Wnt3a组、IA组分别相比,IA+Wnt3a联合组显着性减少(P<0.05),与Dkk1组相比,IA+Dkk1联合组显着性减少(P<0.05);与IA组相比,IA+Dkk1联合组显着性减少(P<0.05)。结论:1.IA(6.25、3.125μg/ml)剂量可以促进BMSCs CXCR4的表达,提高迁移能力。2.IA(6.25μg/ml)剂量上调CXCR4的表达,可能与BMSCs的Wnt通路中关键蛋白GSK3β下调、β-catenin上调,信号通路激活有关,发挥其促迁移的作用。(本文来源于《福建医科大学》期刊2016-05-01）
张碧琴[5]（2014）在《毛冬青甲素对脑缺血后经典Wnt通路的调控作用与神经再生》一文中研究指出目的：本研究拟通过观察毛冬青甲素（IlexoninA，IA）对大鼠脑缺血再灌注后Wnt信号通路的调控作用和神经再生的情况，探讨IA促进神经元再生及脑保护作用的可能机制。方法：SD大鼠(雄性)随机分为正常组、假手术组（手术过程同模型组，只插入线栓不阻塞大脑中动脉）、模型组、IA治疗组，各组又分为再灌注1d、3d、7d、14d四个亚组，每组各9只。用线栓阻塞大脑中动脉制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，通过Longa法对大鼠的神经功能进行评分；通过脑组织TTC染色观察脑缺血再灌注损伤后的脑梗死情况；通过免疫荧光双标的方法观察缺血周边组织Brdu/nestin、Brdu/NueN双标阳性细胞数；通过免疫荧光、western bolt、RT-PCR检测经典Wnt信号通路相关因子β-catenin、GSK3β、Axin、LEF-1的表达情况。结果：（1）神经功能缺损的症状于脑缺血再灌注后第1d明显可见，症状随时间的推移有所改善。神经功能缺损的评分治疗组较模型组低，治疗组第3d和7d与模型组对应的时间点相比差异有显着性意义（P<0.05）。（2）缺血周边组织细胞情况：模型组和治疗组Brdu/nestin、Brdu/NeuN双标阳性细胞于再灌注后第3d表达明显增多，第7d开始下降，到第14d时仍有少量表达，3d表达最多；其中治疗组Brdu/nestin、Brdu/NeuN双标阳性细胞于缺血再灌注后第3d、7d与模型组相应时间点比较有显着性差异（P<0.05）（3）缺血周边组织β-catenin的表达情况：模型组入核β-catenin阳性细胞数量再灌注后第1d开始表达，第3d表达达高峰，第7d开始下降，第14d仍有表达；治疗组各时段入核β-catenin阳性细胞表达明显多于模型组，其中第3d、7d与模型组相对应的时间点比差异有统计学意义（P<0.05）。（4）免疫蛋白印迹：①β-catenin蛋白表达情况：模型组β-catenin蛋白表达于缺血再灌注后1d开始增多，3d表达最多，其条带密度明显增高，而后逐渐下降，至14d仍有表达，治疗组β-catenin蛋白较模型组明显增高，1d、3d、7d与模型组相应时间点比较有显着性差异（P<0.05）。β-catenin蛋白表达情况所得结果与免疫荧光结果相吻合。②GSK3β蛋白表达情况：模型组GSK3β蛋白随时间的延长，表达逐渐减弱，治疗组GSK3β蛋白各时段表达明显减少，条带较淡，1d、3d、7d、14d与模型组相应时间点比较有显着性差异（P<0.05）（5）RT-PCR法检测：①Axin mRNA表达情况：模型组Axin mRNA随时间的延长表达逐渐减弱，治疗组Axin mRNA表达较模型组各时段有所减少，条带较淡，其中3d、7d与模型组相应时间点比较有显着性差异（P<0.05）②LEF1mRNA表达情况：模型组LEF1mRNA于缺血再灌注后1d表达增多，3d表达最多，而后逐渐下降，至14d仍有表达，治疗组LEF1mRNA表达较模型组高，其中第3d、7d、14d与模型组相对应时间点比差异有统计学意义（P<0.05）.结论：毛冬青甲素对大鼠脑缺血再灌注后的神经功能有明显改善作用，其机制可能是通过上调Wnt通路核心分子β-catenin的表达及促进β-catenin蛋白入核，下调抑制性因子GSK3β、Axin的表达，激活下游靶基因LEF1的转录，从而激活Wnt信号通路，促进神经再生，保护受损脑组织。(本文来源于《福建医科大学》期刊2014-05-01）
韩雨[6]（2014）在《毛冬青甲素对脑缺血后Notch通路的调控作用与神经元再生》一文中研究指出目的：研究毛冬青甲素（Ilexonin A，IA）对大鼠脑缺血再灌注后缺血周边区Notch信号的调节作用与神经干细胞增殖和分化的关系，探讨脑损伤后的修复机制。方法:线栓左侧大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）2h，制备脑缺血再灌注损伤模型。 SD大鼠随机分为：正常组、假手术组、模型组、IA组，其中模型组、IA组（IA40mg/kg）分别再灌注不同时间。神经功能学评分评估大鼠的神经功能恢复情况；TTC染色验证实验动物模型和提供定位标记；免疫荧光法观察缺血周边区增值细胞标记物Brdu、神经干细胞标志物巢蛋白（Nestin）共表达的阳性细胞数，Brdu、神经元标志物神经元核蛋白（Neuronalnucleus protein,Neun）共表达的阳性细胞数及Notch信号通路分子Notch信号胞内域(Notch intracellular domain,NICD)的阳性细胞数，蛋白印迹法检测NICD的表达情况；RT-PCR法检测Notch信号通路中Notch1受体蛋白、早老蛋白1（Presenilin,PS1）、靶基因HES1的表达情况。结果：（1）神经功能恢复情况：模型组和IA组脑缺血再灌注1天时神经功能缺损评分明显增高，随着时间的增加评分逐渐降低，并且IA组与模型组在3天、7天、14天降低显着（p<0.01、p<0.05）。（2）缺血周边区神经再生情况：IA组与模型组在再灌注第3天相比较，IA组缺血周边区Brdu/Nestin阳性细胞数增殖明显（p<0.05），7天时表达的细胞数最多（p<0.05）。再灌注第14天，IA组和模型组Brdu/Neun阳性细胞仅有少量表达且无显着性意义。（3）Notch信号通路的激活和各基因的表达情况：模型组和IA组与正常组和假手术组比较，在再灌注1天NICD表达增加，且在1天、3天、7天均增高（p<0.05）。模型组、IA组Notch信号通路分子Notch1, PS1, HES1的表达较正常组和假手术组均升高，IA组与模型组比较在3天，7天时表达增加（p<0.01）。结论1. IA在脑缺血再灌注后促进大鼠神经功能的恢复，其机制与IA促进缺血周边区Nestin阳性细胞的增殖有关。2. IA在脑缺血再灌注后早期对Notch信号通路各分子Notch1、NICD、PS1、HES1的表达具有促进作用，提示脑缺血再灌注后早期IA促进Notch信号通路的激活。(本文来源于《福建医科大学》期刊2014-02-01）
陈辉,孙锋,邵跃斌[7]（2014）在《毛冬青甲素对糖尿病肾病大鼠肾小球保护作用实验研究》一文中研究指出目的:研究毛冬青甲素对糖尿病肾病大鼠模型的肾小球纤维化的影响,探讨毛冬青甲素抗肾小球纤维化的作用机制。方法:大鼠48只随机分为治疗组和对照组。建立链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠模型后,治疗组:腹腔注射毛冬青甲素40 mg/kg;对照组:腹腔注射生理盐水0.5 mL。0天、7天、14天、28天分别处死,各组取6只大鼠。免疫组织化学法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达。结果:2组大鼠的收缩压在14天、28天比较,差异均有非常显着性意义(P<0.01);治疗组在第7、14、28天的血肌酐、血尿素氮、24 h尿白蛋白均低于对照组,差异均有非常显着性意义(P<0.01)。在第7、14、28天治疗组和对照组的MCP-1表达均差异显着(P<0.01);治疗组第7、14、28天的α-SMA表达均低于对照组,差异均有非常显着性意义(P<0.01)。结论:毛冬青甲素可通过降低α-SMA、MCP-1,抑制单核/巨噬细胞浸润和和系膜细胞增生,减轻肾小球纤维化。(本文来源于《新中医》期刊2014年01期）
温少瑾[8]（2013）在《毛冬青甲素对白血病细胞K562细胞凋亡基因Survivin、Bax表达影响的研究》一文中研究指出目的：探讨毛冬青甲素(Ilexonin,IA)对人红白血病K562细胞增殖抑制作用的影响及机制。方法：1、培养K562细胞,每2～3天传代一次,选取对数生长期细胞胞进行实验。2、 MTT法探索毛冬青甲素抑制K562细胞生长活性的浓度和作用时间细胞加入毛冬青甲素,设置0.8、0.4、0.2、0.1、0.05g/mL共5个浓度梯度,另设立空白对照组,每组4个复孔。继续培养。分别于24、48、72小时,以MTT法测定毛冬青甲素对细胞生长活性的影响。3、RT-PCR法检测Survivin、Bax基因表达：分别取经过毛冬青甲素各时相干预的细胞,提取出各时相细胞的mRNA,通过逆转录技术,合成各时相细胞cDNA,通过设计的人Survivin、Bax基因的引物,PCR扩增出Survivin、Bax基因序列,并以β-actin基因做内参,运用软件检测出各时相干预的细胞Survivin、Bax基因的表达量。4、统计学分析SPSS17.0软件分析,数据以均数±标准差表示,相关样本非参数方差分析,P<0.05表示差异有统计学意义,P<0.01表示差异有高度统计学意义,P>0.05表示差异无统计学意义结果：1、毛冬青甲素抑制K562细胞株的增殖,呈时间剂量依赖性。0.4mg/mL毛冬青甲素处理K562细胞72h后,K562细胞的生长出现明显的抑制作用。2、经毛冬青甲素处理后,K562细胞可见形态学变化,部分细胞胞体缩小,胞质浓缩及边集。3、RT-PCR法结果显示：毛冬青甲素可以抑制Survivin基因上调,促进Bax基因的表达。结论：1、毛冬青甲素抑制K562细胞的增殖,并呈时间剂量依赖性。2、通过调控Survivin和Bax的表达,从而抑制K562细胞的增殖或促进凋亡,可能是毛冬青甲素抗白血病细胞的重要分子机制。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2013-05-01）
赵早云,朱惠斌,席建元,江劲波,周欣欣[9]（2013）在《毛冬青甲素对红白血病细胞K562凋亡相关基因survivin和bax表达机理的研究》一文中研究指出目的探讨毛冬青甲素对红白血病K562细胞凋亡的表达机制。方法 MTT比色法测定细胞增殖的抑制率;电镜下观察细胞凋亡形态变化;RT-PCR法和流式细胞术(FCM)检测毛冬青甲素对K562细胞survivin和bax表达影响。结果毛冬青甲素对K562细胞生长有抑制作用,并呈剂量一时间效应关系。毛冬青甲素处理细胞后可见凋亡形态学变化,细胞核染色质浓缩,电子密度增加,细胞质内出现空泡化。RT-PCR法和FCM检测结果显示毛冬青甲素可抑制survivin上调,促进bax的表达。结论毛冬青甲素能诱导K562细胞凋亡,其机制可能与调节survivin和bax的表达有关。(本文来源于《光明中医》期刊2013年03期）
许爱玲[10]（2012）在《毛冬青甲素对大鼠脑缺血再灌注后星形胶质细胞和小胶质细胞激活的调节作用》一文中研究指出目的：探讨毛冬青甲素对大鼠脑缺血再灌注后缺血区周边组织和海马CA1区星形胶质细胞和小胶质细胞激活的调节作用，从而进一步探讨其脑保护作用的可能机制。方法：线栓左侧大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）2h制作SD大鼠短暂局灶性脑缺血模型，实验大鼠随机数字法分成4大组：正常组、假手术组、模型组、毛冬青甲素治疗组（分IA20、40、80mg/kg叁个亚组）。参照Longa评分法进行大鼠神经功能缺损评分；TTC染色法观察脑缺血再灌注模型组及治疗组梗死灶情况；免疫组织化学方法和蛋白免疫印迹法检测各组缺血再灌注后不同时段缺血区周边组织和海马CA1区星形胶质细胞标记物GFAP、小胶质细胞标记物Iba-1及神经元干细胞标记物Nestin的阳性细胞数和蛋白表达情况；酶联免疫吸附法（ELISA法）检测海马区TNF-α和IL-1β的含量；并比较治疗组不同剂量（20、40、80mg/kg）的IA干预对大鼠神经功能缺损评分，缺血区周边组织和海马CA1区星形胶质细胞、小胶质细胞激活的影响。结果：（1）模型组与治疗组脑缺血再灌注后1d即出现明显的神经功能缺损症状，随着时间的增加，神经功能缺损症状逐渐改善。治疗组神经功能缺损评分明显低于模型组，其中IA40mg/kg组与IA80mg/kg组的3d、7d、14d，以及IA20mg/kg组的3d、7d与模型组相应时相点比较有显着性差异（P<0.05）。（2）缺血区周边组织细胞情况：正常组及假手术组可见散在的GFAP、Iba-1阳性细胞(以皮层为主)，无Nestin阳性细胞。①模型组GFAP阳性细胞数量再灌注1d后表达增多，7d达到高峰，14d仍持续高表达。随再灌注时间延长，其胞体逐渐肥大，胞质染色加深，突起增粗增长，至再灌注14d时，GFAP阳性细胞突起间相互交织形成网状结构；治疗组GFAP阳性细胞数量表现为1d、3d、7d表达增多，14d表达明显减少，且形态上较模型组变化小，其中3d、7d、14d与模型组相应时间点比较均有显着性差异（P<0.05）。②模型组Iba-1阳性细胞数量再灌注1d后表达增多，7d达到高峰，14d时仍有一定表达，形态上由椭圆形、胞体小、突起多的静止型小胶质细胞逐渐变化为圆形、胞体大、突起少的活化型小胶质细胞或巨噬细胞；治疗组Iba-1阳性细胞各时段表达明显减少，形态上较模型组亦变化小，各时段与模型组相应时间点比较有显着性差异（P<0.05）。③模型组Nestin阳性细胞数量于再灌注后第3d、7d、14d表达明显增多，7d表达最多；治疗组Nestin阳性细胞第3d、7d表达明显增加，与模型组比较有显着性差异（P<0.05）。各治疗组阳性细胞的表达变化均以40mg/kg剂量组最为显着。（3）海马CA1区细胞情况：正常组和假手术组见散在GFAP、Iba-1和Nestin阳性细胞表达。模型组GFAP和Nestin阳性细胞再灌注后3d时表达明显增加，7d达到高峰，14d仍有一定量表达；模型组Iba-1表达与正常组和假手术组比较无显着性差异。治疗组GFAP、Iba-1和Nestin阳性细胞于缺血再灌注后第3d、7d表达较模型组明显增多，7d时表达最多，3d、7d与模型组相应时间点比较有显着性差异（P<0.05）。各治疗组阳性细胞的表达变化均以80mg/kg剂量组最为显着（4）免疫蛋白印迹GFAP、Iba-1与Nestin蛋白表达情况所得结果与免疫组化结果相吻合。（5）ELISA法检测发现，正常组和假手术组有一定量的TNF-α和IL-1β表达；模型组海马区二者表达明显增多，且随着时间的延长逐渐增多，各时段与正常和假手术组比较有显著性差异（P<0.05）；治疗组海马区TNF-α和IL-1β表达较模型组明显减少，以80mg/kg剂量明显，并以第7d、14d较为显着，各时段与模型组相应时间点比较有显着性差异（P<0.05）。结论：1、毛冬青甲素可明显改善脑缺血再灌注后大鼠神经功能，其机制可能通过增强脑缺血再灌注后缺血区周边组织反应性星形胶质细胞的早期激活，并抑制其晚期的过度增殖，以及抑制小胶质细胞的过度活化和促进神经干细胞的增殖，从而为神经元的修复再生提供了有利的条件有关。2、毛冬青甲素可增强局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区星形胶质细胞的早期激活，并抑制其晚期的过度增殖，以及激活局灶性脑缺血海马CA1区静止型小胶质细胞和促进神经干细胞的表达，可能对局灶性脑缺血损伤引起的海马CA1选择性易损区的迟发性神经元死亡现象起到一定的脑保护作用。(本文来源于《福建医科大学》期刊2012-06-01）
毛冬青甲素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察毛冬青甲素(ilexonin A,IA)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖的影响,并探讨IA是否通过上调CXCR4的表达促进大鼠BMSCs迁移。方法采用MTT比色法检测IA(3.125、6.25、12.5、25、50、100、200、400、800 mg·L~(-1))预处理BMSCs 24、48、72 h,观察对BMSCs增殖的影响,确定最佳药物浓度和最佳作用时间。用最佳浓度的IA干预第3代BMSCs 48 h,Transwell检测BMSCs迁移能力,Western blot法检测CXCR4的表达水平。结果 MTT结果显示,IA孵育BMSCs 24、48 h,与对照组相比,100~800 mg·L~(-1)组的细胞增殖明显减少(P<0.05);IA孵育BMSCs 48h,与对照组相比,6.25、3.125 mg·L~(-1)组细胞增殖明显增加(P<0.05);IA孵育BMSCs 72 h,与对照组相比,12.5~800mg·L~(-1)组细胞增殖明显减少(P<0.05),提示IA 6.25、3.125 mg·L~(-1)剂量组于48 h预处理BMSCs是最优选择。Transwell细胞迁移实验表明,IA(6.25、3.125 mg·L~(-1))预处理BMSCs 48 h明显增强BMSCs运动迁移能力(P<0.05),且迁移与IA浓度无关,CXCR4拮抗剂AMD3100可完全阻断其促迁移效应。Western blot显示,IA(6.25、3.125 mg·L~(-1))预处理BMSCs 48 h,上调CXCR4蛋白表达(P<0.05)。结论 IA可以促进BMSCs的增殖,并通过上调CXCR4的表达,提高BMSCs的迁移能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
毛冬青甲素论文参考文献
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标签：骨髓间充质干细胞; 毛冬青甲素; CXC趋化因子受体蛋白4; Wnt; β-连环蛋白;