论文摘要
目的 检测胃癌组织中S100A2基因的mRNA和蛋白表达水平,评价S100A2基因在胃癌发生过程中的可能作用机制。检测胃癌组织中S100A2基因的突变,LOH情况,探讨胃癌组织中S100A2基因异常表达的主要机制。从DNA水平、mRNA水平、蛋白表达水平,阐明S100A2基因在胃癌发生及演进过程中的作用。 方法 采用PCR-SSCP和微卫星结合PCR-变性聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,从DNA水平分析胃癌组织中S100A2基因的突变及缺失,应用RT-PCR技术,分析胃癌组织中S100A2基因mRNA的表达状况,应用Western Blotting、免疫组织化学技术,研究胃癌发生发展过程中S100A2蛋白表达水平的改变,从而阐明S100A2基因在胃癌发生过程中的作用及其可能分子机制。 结果 免疫组织化学法结果显示:S100A2蛋白定位于胃粘膜上皮细胞的胞浆及胞核,呈黄色至棕黄色着色。40例正常胃粘膜组织中S100A2蛋白全部为阳性表达,表达率为100%(40/40)。40例胃癌组织中只有21例呈阳性表达,表达率为52.50%(21/40)。可见胃癌组织中存在S100A2蛋白表达下调,其阳性表达率明显低于正常胃粘膜组织(P<0.05)。其中,高分化胃癌S100A2蛋白表达率为75.00%(12/16),中分化胃癌为53.84%(7/13),低分化胃癌为18.18%(2/11)。经统计学分析,低分化胃癌组S100A2蛋白表达率明显低于高分化胃癌组(P<0.05)。有淋巴结转移胃癌组S100A2蛋白阳性表达率仅为29.41%(5/17),无淋巴结转移胃癌组S100A2蛋白阳性表达率为69.57%(16/23),差异有显著性意义(P<0.05)。 Western Blotting结果显示:正常胃粘膜组织中S100A2蛋白表达强度为1.242±0.221,胃癌组织中表达强度为0.538±0.199,较正常胃粘膜组织明显降低
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