论文摘要
目的 观察海珠益肝方对免疫性肝损伤小鼠的红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)、红细胞C3b受体花环促进率(RFER)、红细胞C3b受体花环抑制率(RFIR)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AS7)和肝组织病理改变的影响。探讨海珠益肝方对免疫性肝损伤小鼠的红细胞免疫粘附功能的影响,从而揭示海珠益肝方防治慢性乙型病毒性肝炎的机制,为其临床应用提供实验依据。 方法 将所购雄性昆明小鼠用普通饲料喂养一周,确认健康后,将32只小鼠标记后按随机数字表分为4组。第一组为正常对照组,即正常组;第二组为免疫性肝损伤小鼠模型组,即模型组:第三组为海珠益肝组;第四组为地塞米松组。采用卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)建立免疫性肝损伤小鼠模型,模型组、海珠益肝组和地塞米松组小鼠于实验第1天尾静脉注射卡介苗(BCG)200mg/kg(约5×107个活菌/鼠),第10天下午尾静脉注射脂多糖(LPS)0.4mg/kg(约10μg/鼠)。正常组、模型组从实验第1天开始灌服生理盐水30ml/kg,海珠益肝组、地塞米松组分别灌服海珠益肝水煎剂、0.02%的地塞米松溶液30ml/kg,每日一次,连续10天。注射脂多糖(LPS)16小时后眼眶采血,测定各组小鼠的RBC-C3bRR、RBC-ICR、RFER、RFIR、ALT、AST,同时全部脱颈处死小鼠,摘取肝脏,取肝脏右叶少量组织作病理切片。实验数据采用F及q检验进行统计学处理。 结果 1.一般情况 正常组小鼠活泼喜动,眼睛鲜红而有精神,进食好,毛浓密光亮。模型组小鼠随着实验进行变得不喜欢运动,常做萎靡状,弓背喜卧,进食欠佳,消瘦,大便较正常组粘,毛稀疏而干、粗乱蓬松,舌质发暗。海珠益肝组小鼠未见明显变化。 2.谷丙转氨酶(ALT) 实验结束时模型组较正常组显著升高(P<0.01);各治疗组均较模型组显著降低(P<0.01);但地塞米松组与海珠益肝组相比无差异(P>0.05)。 3.谷草转氨酶(AST) 实验结束时模型组与正常组相比显著上升(P<0.01);各治疗组则较模型组显著下降(P<0.01),其中海珠益肝组与地塞米松组疗效无差异(P>0.05)。 4.红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR) 实验结束时模型组较正常组降低(P<0.01);海珠益肝组较模型组显著上升(P<0.01):但地塞米松组较模型组显著下降(P<0.01)。 5.红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR) 实验结束时模型组较正常组显著升高(P<0.01);各治疗组均较模型组显著下降(P<0.01),且海珠益肝组下降较地塞米松组明显(P<0.05)。 6.红细胞C3b受体花环促进率(RFER) 实验结束时模型组较正常组显著下降(P<0.01)湖北中医学院硕士毕业论文海珠益肝组较模型组显著上升(P<0 .01);而地塞米松组与模型组相比无差异(P>0.05)。 7.红细胞C3b受体花环抑制率(RF工R)实验结束时模型组较正常组显著升高(P<0.01);各治疗组均较模型组下降显著(P<0.01),且海珠益肝组与地塞米松组相比无明显差异 (P)0 .05)。 8.各组小鼠肝脏形态及病理学观察 8.1肉眼观察 模型组小鼠肝脏体积明显增大,包膜紧张,色较苍白,混浊而无光泽;各治疗组肝脏形态学上变化不大,色泽基本正常;正常组小鼠肝脏呈暗红色,未见异常改变。 8.2肝脏病理形态学改变 正常组小鼠肝细胞索以中央静脉为中心向四周呈放射状排列,肝小叶结构清晰:肝细胞核大而圆,核膜清晰,核仁明显,胞质丰富;汇管区无炎细胞浸润,结构清晰可见。模型组小鼠肝细胞呈弥漫性浊肿,并伴有大片状坏死,汇管区及小叶周边充血和有大量炎细胞浸润。海珠益肝组小鼠肝细胞无浊肿,偶伴有点状坏死,汇管区少许炎细胞浸润。地塞米松组小鼠肝细胞浊肿不明显,伴有点状坏死,汇管区少量炎细胞浸润。结论 本实验研究结果表明免疫性肝损伤小鼠红细胞免疫粘附功能呈继发性低下的状态,表现为RBCC3b受体花环率降低、红细胞免疫复合物花环率提高、血液中红细胞免疫粘附促进因子活性下降、抑制因子活性上升。海珠益肝方能够显著提高RBC一C3bRR、RFER,明显降低RBC一ICR、RFIR,改善红细胞免疫粘附功能低下的状态;降低谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),改善肝脏的功能;改善肝细胞的病理损伤状况。研究结果提示海珠益肝方改善红细胞免疫粘附功能,改善肝脏的功能,减轻肝脏及肝外脏器免疫性损伤可能是其防治慢性乙型病毒性肝炎的作用机制之一;同时也说明“湿热疫毒”“痰”“淤”“虚”是慢性乙型病毒性肝炎的中医学病变机理。主题词:慢性乙型病毒性肝炎/机制免疫性肝损伤@海珠益肝方红细胞免疫粘附功能
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