重庆市涪陵中心医院肝胆外科408000
糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）是最常见的糖尿病急症，临床表现多样，以腹痛为主要表现较为少见，有时极易误诊为急腹症而延误治疗。现将我科近3年来以腹痛起病的DKA2例报道如下：
1病例资料
例1，女，22岁，因“中上腹疼痛24小时”就诊。患者24小时前无明显诱因出现中上腹持续性胀痛，伴恶心，呕吐，口干，疲乏，嗜睡，查体：T：36.3℃，P：110次/分，R：27次/分，BP：98/65mmHg，皮肤黏膜干燥，无黄染，心律齐，中上腹压痛，无肌紧张及反跳痛。白细胞15.92×10^9/L，血淀粉酶414.8IU/L，遂以“腹痛待查：急性胰腺炎?”收住入院，给予羟乙基淀粉500ml，复方氯化钠500ml、加654-210mg静滴，5%葡萄糖注射液500ml加10％氯化钾15ml静滴及抑酸治疗，症状无明显缓解。查血糖24.15mmol/L，尿pH5.5，尿糖（++++），酮体（++），碳酸氢根离子8.6mmol/l，阴离子间隙43.6；遂诊断为DKA，立即停用葡萄糖液，改用小剂量胰岛素治疗方案，给予补液、纠正电解质及酸碱平衡失调。入院第4天尿酮体转阴，血糖逐步下降，腹痛消失，病情缓解出院。
例2，男，46岁，因"中上腹疼痛10小时"就诊。既往有”精神病”史，入院前10小时患者大量进食后出现上腹部持续性胀痛，伴恶心，呕吐，血淀粉酶600.6IU/L，白细胞18.03×10^9/L，中性粒细胞比例90.40%，遂以“急性胰腺炎?”收住入院。查体：T36.7℃，P100次/分，R20次/分，BP132/90mmHg，口唇干燥，面色潮红，皮肤巩膜无黄染，中上腹部压痛，无反跳痛及肌紧张，肠鸣音减弱。入院后予抗炎、抑酸、抑酶、改善微循环等治疗，腹痛稍有缓解，上腹CT未见胰腺确切异常，急诊血糖19.67mmol/L，尿糖（+++），酮体（+++），碳酸氢根离离子12.0mmol/l，阴离子间隙32.0，遂诊断为DKA，立即予胰岛素治疗，同时补充电解质及纠正酸碱失衡，治疗3天，血糖降至正常，尿酮体转阴，转内分泌科进一步治疗。
2讨论
DKA是糖尿病的一种常见并发症，常见诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩等，主要表现为乏力、呕吐、多饮，常伴有头痛、嗜睡、烦躁，呼气中有烂苹果味，后期出现严重脱水，血压下降，四肢厥冷，晚期出现意识障碍[1]。
糖尿病酮症酸中毒发生腹痛的详细机制尚不明确，某些报道认为与高血糖、脱水、酸中毒、电解质紊乱等多种因素有关[2-3]，Umpierrez研究结果显示：腹痛与代谢性酸中毒有关，而与高血糖和脱水无关[4-5]，DKA发生腹痛者碳酸氢根和血pH值明显低于无腹痛者，且碳酸氢根越低腹痛发生率越高[5]，有关酸中毒引起腹痛的机制尚不清楚。可能的解释：①酸性代谢产物刺激腹腔神经丛，电解质紊乱：低钾、低钠、低氯引起胃肠平滑肌痉挛，胃扩张，甚至麻痹性肠梗阻。②氢离子增高，刺激胃肠黏膜神经末梢或刺激破坏胃肠道黏膜引起炎症导致疼痛。③糖尿病患者合并胃肠自主神经功能紊乱，胃肠动力失调，胃排空延迟；应激刺激Oddi括约肌收缩，胆囊及胆管内压力增高，出现腹痛。
我科2例病人均出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐等症状，伴有不同程度脱水，血淀粉酶增高，酷似急性胰腺炎，极易误诊，由于患者文化素质低（1例有“精神病史”），对平素“三多”症状自认为正常而未进行诊治，加之医生查体不全面，对病人发病前饮食、小便、体重变化等情况亦未进行进一步询问，仅结合突出体征及某项实验室检查结果就得出诊断，只注重专科情况缺乏全面观点，缺乏发散性思维，对DKA缺乏足够认识和警惕，最终导致误诊，其教训值得总结。
参考文献：
[1]陆再英，钟南山.内科学[M].7版.北京：人民卫生出版社.2008：788-790.
[2]时兢.以腹痛为首发症状的糖尿病酮症酸中毒21例临床分析[J].实用医学杂志，1994，10（5）：449-450.
[3]廖勇敢，程长明，丁洪成，等.以急性腹痛为首要表现的糖尿病酮症4例误诊分析[J].内科急危重症杂志，2000，6（2）：105-107.
[4]殷国田.以腹痛为主要表现的糖尿病酮症酸中毒11例误诊分析[J].临床荟萃，2003，18（10）：590-591.
[5]UmpireeezG，FreireAX.Abdominalpaininpatientswithhyperglycemiccrises[J].JCritCare，2002，17（1）：63-67.