导读:本文包含了肺水转运论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肺主行水,水通道蛋白,钠离子通道蛋白,钠-钾-ATP酶
肺水转运论文文献综述
尹硕淼,陈远彬,于旭华,林琳[1]（2019）在《肺水转运蛋白与中医“肺主行水”理论的相关性探讨》一文中研究指出中医学认为,肺为华盖,主行水、通调水道,为"水之上源"。现代医学认为,肺水转运机制包括被动转运和主动转运,被动转运借助肺组织内的压力和张力,而主动转运主要依赖肺水转运蛋白进行。对主动转运的叁个主要蛋白,即水通道蛋白(AQP)、钠离子通道蛋白(ENaC)和钠-钾-ATP酶(Na~+-K~+-ATPase)进行归纳论述,并从病证结合、方药反证角度阐述"肺主行水"与肺水转运蛋白之间的相关性,以更好地辅助理解中医学"肺主行水""通调水道"等概念。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年10期）
吴岳,王海燕,张伟,赵海龙,董红梅[2]（2014）在《急进高原大鼠肺泡Ⅱ型细胞肺水转运功能与肺损伤的关系》一文中研究指出目的探讨急进高原大鼠肺泡液体清除率(ALC)的变化,及肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)肺水转运功能与肺损伤的关系。方法用I125-白蛋白为示踪剂进行肺灌注检测ALC。将60只健康Wistar大鼠随机分4组,每组15只。其中对照组(T0组)在平原进行实验检测,另外3组分别于急进高原24 h(T1组)、72 h(T2组)、168 h(T3组)测量ALC。解剖取出肺组织,经处理后用光镜观察细胞形态并作电镜超微结构检查。结果 T1组、T2组和T3组ALC分别为22.60±3.41%、25.28±6.30%、45.52±10.05%。T1组、T2组与T3组比较有统计学意义(均P<0.05),T3组与T0组比较无显着性差异(P>0.05)。光镜下,各组大鼠肺组织呈明显炎症反应,肺泡壁毛细血管充血水肿,凋亡细胞在肺组织中呈单个散在分布,坏死组织呈均匀红染无结构的颗粒状,核染色质消失。电镜下ATⅡ核固缩,大多数细胞微绒毛减少或消失,部分ATⅡ凋亡,尤其T1组、T2组病变明显。结论急进高原大鼠出现肺泡Ⅱ型细胞凋亡,肺泡上皮细胞的数量明显减少,肺水转运功能障碍,肺清除率下降,大量的水肿液积聚在肺泡腔内,可引发高原肺水肿。(本文来源于《中华肺部疾病杂志(电子版)》期刊2014年03期）
黄伟青,武钊,文锐玲,刘佩仪,欧阳斌[3]（2013）在《δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠急性全脑缺血再灌注肺水转运的作用》一文中研究指出目的通过二血管阻断加低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,观察δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠肺水转运的作用,探讨其对全脑缺血再灌注肺损伤(ALI)的保护作用。方法健康雌性SD大鼠30只随机分为假手术组(Sham)、模型组(I/R)、DADLE处理组各10只。假手术组(Sham):只暴露血管而不夹闭;缺血再灌注组(I/R):采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型,缺血15min后给予再灌注120min;DADLE处理组:于再灌注前经由左侧颈静注射DADLE5mg/kg,再灌注120min后,取右肺组织,常规HE染色观察其形态学改变,左肺叶组织湿质量/干质量(W/D)值。并与假手术组(Sham)、模型组(I/R)进行对照分析。结果成模后的肺脏表现为肺泡间隔增宽,毛细血管扩张充血,肺胞腔内及血管周围中性粒细胞浸润,气管壁部分上皮脱落,肺胞腔及气管腔均有浆液渗出。DADLE处理组肺脏充血减轻,中性粒细胞浸润有所减少。结论大鼠急性全脑缺血再灌注模型对肺有不同程度的损伤,DADLE可减少肺组织液体过量分泌,对ALI具有一定的保护作用。(本文来源于《中国医疗前沿》期刊2013年07期）
黄敏坚,张远新,李平[4]（2012）在《血必净对油酸型急性肺损伤家兔血清炎症因子与肺水转运的影响》一文中研究指出目的:通过检测血必净注射液对油酸型急性肺损伤(ALI)家兔血清炎症因子与肺水转运的变化,探讨血必净对ALI的保护作用。方法:30只家兔随机分为叁组,正常对照组、单纯急性肺损伤(ALI)组和血必净治疗组(油酸型ALI+血必净治疗),通过制备成油酸型急性肺损伤(ALI)家兔模型后,即进行血必净静脉注射,观察不同时段血清炎症因子(TNF-α、IL-6)的变化及检测左肺叶组织湿质量/干质量(W/D)值。结果:油酸致伤后1h、12h、24h、36h、48h血清TNF-α、IL-6浓度显着增高,尤其以TNF-α增幅最大,应用血必净注射液后与对照组比较血清TNF-α、IL-6活性明显改善(P<0.05),W/D值明显下降,渗出减轻。结论:炎症因子在油酸型急性肺损伤(ALI)过程中起重要作用,血必净注射液可能通过抑制TNF-α、IL-6过量分泌,减轻肺损伤,具有防治ALI作用,可有效缓解油酸所致肺损伤。(本文来源于《中国医学创新》期刊2012年18期）
柳琪林,胡森,陆江阳,王谊冰,杨毅[5]（2002）在《表皮细胞生长因子对吸入性损伤大鼠肺泡型细胞增殖和肺水转运的作用》一文中研究指出目的 :研究表皮细胞生长因子 (EGF)对吸入性损伤大鼠肺泡 型细胞 (AT )增殖和肺水转运功能的影响。方法 :清洁级雄性 SD大鼠 16 0只 ,体重 16 0～ 180 g,采用随机数字表法随机分为 4组〔正常对照组、EGF对照组 (单纯给 EGF)、单纯吸入性损伤组和 EGF治疗组 (吸入性损伤 +EGF治疗 )〕,后 3组各再分为2 4、4 8、72、12 0和 16 8小时 5个亚组 (n=10 )。吸入性肺损伤模型用烟雾造成 ;EGF给药用特殊针头经气管喷入(10 0 μg/ kg)。每组中 6只大鼠用于检测肺泡液体清除率 (AL C) ,4只用于进行病理形态学观察和尿嘧啶脱氧核苷 (Brd U)免疫组织化学检查。结果 :烟雾吸入性损伤可以导致大鼠各级支气管管壁水肿 ,肺泡壁破坏 ,肺泡腔内液体聚积 ,肺泡隔水肿。外源性 EGF能显着增加新增殖 AT 数量。正常大鼠 AL C为 (2 2 .0 7± 3.6 7) % ;气管滴入 EGF后 4 8、72和 12 0小时的 AL C显着升高 ,分别为 (43.37± 11.0 4 ) % (P<0 .0 1)、(41.75± 7.0 2 ) %(P<0 .0 1)和 (35 .86± 4 .0 9) % (P<0 .0 1) ,16 8小时后恢复正常水平。吸入性损伤后 AL C在第 2 4小时下降36 .7% ,其它时间点 AL C也有不同程度减少。 EGF治疗可以使吸入性损伤大鼠的 AL C在 4 8小时后即恢复到正常水平〔(2 5 .2 5± 3.6 6 ) %〕。结论 :外?(本文来源于《中国危重病急救医学》期刊2002年12期）
柳琪林,胡森,陆江阳,王谊冰,杨毅[6]（2002）在《外源性EGF促进吸入性损伤大鼠肺泡Ⅱ型细胞增殖和肺水转运》一文中研究指出目的:研究表皮细胞生长因子(epidermal growth factor,EGF)对吸入性损伤大鼠的肺泡Ⅱ型细胞(alveolar typeⅡcell,ATⅡ)增殖和肺水转运功能的影响。方法:清洁级雄性 SD 大鼠160只,160～180g。随机分为四组:Ⅰ组:正常对照(n=10);Ⅱ组:单纯 EGF 给药;Ⅲ组:单纯吸入性损伤;Ⅳ组:吸入性损伤+EGF 治疗。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组各分为24、48、72、120、168h 五个亚组(n=10)。Ⅲ组和Ⅳ组的大鼠先造成烟雾吸入性损伤。Ⅱ组和Ⅳ组(伤后立即)用特殊针头经气管喷入 EGF(100μg/kg)。每组中6只大鼠用于检测肺泡液体清除率(alveolarliquid clearance,ALC),4只用于病理形态学观察和尿嘧啶脱氧核苷(bromodeoxyuridine,BrdU)免疫组化检查。结果:烟雾吸入性损伤可以导致各级支气管管壁水肿,肺泡壁破坏,肺泡腔内液体聚积,肺泡隔水肿。外源性EGF 显着增加新增殖 ATⅡ数量。正常大鼠 ALC 为(22.07±3.67)%。气管滴入 EGF 后48、72和120h 的 ALC显着升高,分别为[(43.37±11.04)%,(P<0.01);(41.75±7.02)%,(P<0.01);(35.86±4.09)%,(P<0.05)],168h 后恢复正常水平。吸入性损伤后 ALC 在第24h 下降36.7%,其他时间点 ALC 也有不同程度减少。EGF 治疗可以使吸入性损伤大鼠的 ALC 在48h 后即可恢复到正常水平[(25.25±3.66)%]。结论:外源性 EGF经气管喷入,能有效刺激 ATⅡ的增殖,提高肺泡液体转运能力,有助于修复吸入性损伤大鼠的肺泡组织,减轻或消除肺水肿。(本文来源于《感染.炎症.修复》期刊2002年03期）
柳琪林,胡森,王谊冰,姜小国,盛志勇[7]（2002）在《表皮细胞生长因子促进大鼠肺泡Ⅱ型细胞肺水转运功能的研究》一文中研究指出目的 :观察经气管滴入表皮细胞生长因子 (EGF)后正常大鼠肺泡液体清除率 (AL C)的变化 ,探讨EGF对肺泡 型细胞 (AT2 )肺水转运功能的影响。方法 :在国内首次建立了以 1 2 5I 白蛋白为示踪剂进行肺灌注检测 AL C的方法。将 36只 SD大鼠随机分为 6组 ,其中 5组动物经气管滴入 EGF(10 0 μg/ kg) ,分别于 48、72、12 0、16 8和 2 40小时各测量 1小时的 AL C,对照组以生理盐水代替 EGF,同时监测 AL C测量期间的血气变化。结果 :对照组 AL C为 (2 1.6 8± 3.6 5 ) %。气管滴入 EGF后 48、72和 12 0小时组 AL C显着升高 ,分别为(4 3.33± 13.2 1) % (P<0 .0 1)、(4 2 .5 2± 10 .0 5 ) % (P<0 .0 1)和 (34 .35± 3.76 ) % (P<0 .0 5 ) ;16 8小时后恢复正常水平。 48小时组和 72小时组在肺灌注后 6 0分钟的动脉氧分压也明显高于对照组 (P均 <0 .0 5 )。结论 :EGF可增加 AT2的液体转运能力 ,促进清除肺泡内液体 ,从而改善肺泡的氧气交换 ,有可能用于肺水肿和急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的治疗。(本文来源于《中国危重病急救医学》期刊2002年02期）
胡森[8]（2001）在《表皮生长因子提高大鼠肺泡型细胞的肺水转运功能》一文中研究指出急性肺损伤引起的肺水肿和呼吸衰竭在临床上通常采用常规的通气支持治疗 ,但对已经受损的肺泡上皮尚缺乏有效的修复手段 ,而难以从根本上扭转病情。近年来对干细胞和生长因子的广泛研究为主动修复受损的肺泡上皮提供了可能。现已证明 ,肺泡 型细胞是肺泡上皮干细胞(本文来源于《中国危重病急救医学》期刊2001年12期）
白春学,陈智伟,宋元林,方晓惠,钮善福[9]（2001）在《肺泡液体主动转运及肺水通道的实验研究》一文中研究指出目的 研究肺水通道蛋白 1,4(AQP1,4)对肺泡毛细血管间水通透性和压力性肺水肿的影响 ,肺泡液体主动转运对肺泡液体清除 (AFC)的影响 ,以及不同pH条件下大鼠AFC的变化。方法 采用表面荧光技术和重力方法研究小鼠肺泡毛细血管间水通透性及水通道蛋白与压力性肺水肿的关系 ;测定大鼠肺泡灌注液中同位素标记白蛋白浓度推测AFC变化。应用低pH溶液灌注大鼠肺诱发肺损伤 ,并测定不同pH条件下AFC变化。结果 AQP1敲除可减轻小鼠肺泡毛细血管间水通透性和压力性肺水肿的程度。沙丁胺醇可促进AFC ,合用心得安可抑制其作用。当大鼠肺泡灌注液pH >2 5时 ,间羟叔丁肾上腺素、异丙肾上腺素、沙美特罗均可促进AFC ,Na通道抑制剂Benzamil可抑制AFC。结论 AQP1敲除明显降低小鼠肺泡毛细血管间水通透性 ,轻度减轻压力性肺水肿。β肾上腺能激动剂促进机械通气大鼠AFC。AFC的前提是完整肺泡上皮的存在 ,当pH低于 2 5时 ,促进AFC的作用被肺损伤作用掩盖。(本文来源于《中华结核和呼吸杂志》期刊2001年02期）
刘勇,吴新民,李军[10]（1997）在《不同液体输注对犬失血性休克时的血流动力学、氧转运及血管外肺水的影响》一文中研究指出目的:以犬为实验对象研究不同液体输注对失血性休克时的血流动力学、氧转运及血管外肺水的影响。方法:选择成年健康犬15只,静脉麻醉后通过动脉放血至平均动脉压4.67kPa制作失血性休克模型,继分别以乳酸钠林格氏液、全血及多聚明胶等叁种液体输注复苏,以PAWP值恢复至2.0kPa为输血输液终点,观察血流动力学、氧转运和血管外肺水等各指标的变化。结果:乳酸钠林格氏液组的血流动力学各项指标虽然于复苏即刻恢复至对照水平,但复苏后30分钟CI、SVI即降至低于对照水平,而全血组和多聚明胶组于复苏即刻及复苏后30分钟均可明显恢复血流动力学各指标,并且多聚明胶组在CI、SVI、SVRI等各指标较其它两组为好。结论:在失血性休克输液治疗过程中,胶体液较晶体液更为有效,且对血管外肺水影响较小。多聚明胶能更有效地改善血流动力学状态,全血能明显增加氧转运。(本文来源于《中华麻醉学杂志》期刊1997年08期）
肺水转运论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨急进高原大鼠肺泡液体清除率(ALC)的变化,及肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)肺水转运功能与肺损伤的关系。方法用I125-白蛋白为示踪剂进行肺灌注检测ALC。将60只健康Wistar大鼠随机分4组,每组15只。其中对照组(T0组)在平原进行实验检测,另外3组分别于急进高原24 h(T1组)、72 h(T2组)、168 h(T3组)测量ALC。解剖取出肺组织,经处理后用光镜观察细胞形态并作电镜超微结构检查。结果 T1组、T2组和T3组ALC分别为22.60±3.41%、25.28±6.30%、45.52±10.05%。T1组、T2组与T3组比较有统计学意义(均P<0.05),T3组与T0组比较无显着性差异(P>0.05)。光镜下,各组大鼠肺组织呈明显炎症反应,肺泡壁毛细血管充血水肿,凋亡细胞在肺组织中呈单个散在分布,坏死组织呈均匀红染无结构的颗粒状,核染色质消失。电镜下ATⅡ核固缩,大多数细胞微绒毛减少或消失,部分ATⅡ凋亡,尤其T1组、T2组病变明显。结论急进高原大鼠出现肺泡Ⅱ型细胞凋亡,肺泡上皮细胞的数量明显减少,肺水转运功能障碍,肺清除率下降,大量的水肿液积聚在肺泡腔内,可引发高原肺水肿。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肺水转运论文参考文献
[1].尹硕淼,陈远彬,于旭华,林琳.肺水转运蛋白与中医“肺主行水”理论的相关性探讨[J].中医杂志.2019
[2].吴岳,王海燕,张伟,赵海龙,董红梅.急进高原大鼠肺泡Ⅱ型细胞肺水转运功能与肺损伤的关系[J].中华肺部疾病杂志(电子版).2014
[3].黄伟青,武钊,文锐玲,刘佩仪,欧阳斌.δ阿片受体激动剂DADLE对大鼠急性全脑缺血再灌注肺水转运的作用[J].中国医疗前沿.2013
[4].黄敏坚,张远新,李平.血必净对油酸型急性肺损伤家兔血清炎症因子与肺水转运的影响[J].中国医学创新.2012
[5].柳琪林,胡森,陆江阳,王谊冰,杨毅.表皮细胞生长因子对吸入性损伤大鼠肺泡型细胞增殖和肺水转运的作用[J].中国危重病急救医学.2002
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[7].柳琪林,胡森,王谊冰,姜小国,盛志勇.表皮细胞生长因子促进大鼠肺泡Ⅱ型细胞肺水转运功能的研究[J].中国危重病急救医学.2002
[8].胡森.表皮生长因子提高大鼠肺泡型细胞的肺水转运功能[J].中国危重病急救医学.2001
[9].白春学,陈智伟,宋元林,方晓惠,钮善福.肺泡液体主动转运及肺水通道的实验研究[J].中华结核和呼吸杂志.2001
[10].刘勇,吴新民,李军.不同液体输注对犬失血性休克时的血流动力学、氧转运及血管外肺水的影响[J].中华麻醉学杂志.1997