论文摘要
过氧化小体增殖剂激活型受体γ（Peroxisome prolifferator-activated receptor，PPARγ）属于核受体超家族成员，是一种配体激活型转录因子，其可将体内稳态变化和病理刺激等转变为细胞内信号通过与特异的DNA反应元件作用后控制基因的表达。细胞培养实验显示给予PPARγ激活剂后炎性细胞活性受抑制；肾脏和心肌等缺血再灌注损伤时存在PPARγ表达下调，同时通过肾脏、心肌、肺等组织脏器的缺血再灌注动物模型实验研究显示，给予外源性的PPARγ激活剂后可下调炎性反应从而减轻缺血性损伤，以上提示PPARγ可能和缺血性病变时的炎性损伤存在一定的关系。我们前期的临床实验研究显示，脑梗死患者急性期周围血淋巴细胞存在PPARγ表达下调，同时PPARγ表达低的患者，血清IL-6水平（在一定程度上可以反映炎性程度的强弱）高，并且梗死体积大，这种相关性提示PPARγ表达下调后可能使炎性反应的调控作用减弱，进而导致脑缺血性炎性损伤。但周围血淋巴细胞中PPARγ表达下调是否可以显示脑组织缺血性病变时也存在PPARγ表达的下调，我们尚不能肯定。另外，小脑颗粒细胞培养实验还显示，PPARγ激活剂还可以通过降低iNOS的表达和活性而减少细胞凋亡，因此我们推测脑缺血后iNOS的表达的增加可能也和PPARγ表达下调有关（PPARγ表达下调后，对iNOS表达的抑制调控作用降低，进而导致了NO生成的增加），并进一步导致了细胞凋亡。以上提示PPARγ可能和脑缺血损伤存在一定的关系，将其作为一干预靶点进行研究对于探索如何保护缺血脑组织可能具有重要的意义。如果上述推测（加下划线部分）存在合理性，那么给予外源性激活剂应该能减轻脑缺血损伤，同时出现炎性反应和iNOS的表达及活性的下调，NO的生成也应该下降。本实验将对上述问题进行分析和讨论。
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