论文摘要
研究背景： 糖尿病是一种以血糖代谢紊乱为特点的常见的慢性疾病，其中绝大部分是2型糖尿病。目前，学术界对2型糖尿病病因的基本共识是它是由多种遗传和环境因素共同导致的复杂性状多基因病。选取候选基因进行关联分析是目前2型糖尿病病因学研究中应用最多的策略。2型糖尿病发病的两条主旋律是胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能缺陷，肥胖是胰岛素抵抗的重要原因之一，因而与肥胖及胰岛素分泌有关的基因成为2型糖尿病主要候选基因。研究结果表明，脂肪源性细胞因子脂联素(adiponectin)、脂肪组织转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体PPARγ2及调节能量代谢及胰岛素分泌的线粒体内膜质子转运载体解耦联蛋白UCP2基因等，均与2型糖尿病的遗传易感性存在不同程度的关联。 虽有研究提示这些基因位点与2型糖尿病的易感性相关，但这种关联在不同的人群中却不能很好的验证。可能的原因是不同种族由于多态性频率的差异形成了种族特异的遗传结构，从而造成在不同的研究人群里每一个特定的变异的作用也不尽相同。因此，在不同的种族人群中对结果进行验证有着重要意义。 对多个等位基因位点，尤其是大量的单核苷酸多态性(SNPs)位点进行基因分型，就现今的人类疾病研究而言是可行的。这种基于多位点单体型传递的分析提供的遗传信息比单个位点更多更准确，较以单个位点等位基因为基础的分析更有效，因此已成为现今群体遗传学研究和疾病相关基因检测的重要工具。近期在法国及瑞典高加索人群中进行的有关脂联素基因(APM1)单体型和2型糖尿病的关联研究证明此途径能比单个位点与表型的关联分析更有效地鉴定出糖尿病的易感或保护单体型。 人的脂联素基因(APM1)是单拷贝基因，位于染色体3q27，全长约17kb，有3个外显子子和2个内含子。众多的研究发现，脂联素水平降低预示着高胰岛素血症和高血糖症的发生，任何影响脂联素水平的因素包括脂联素基因突变、基因转录水平的异常调节等都可以导致脂联素水平降低，从而与肥胖、2型糖尿病的发生密切相关。APM1常见的SNPs有13个，分别位于5’调控区、内含子1、外显子2、内含子2及外显子3。在中国人群中仅有关于外显子2中45T／G、内含子2中276G／T多态性与糖尿病及代谢综合征的关联研究。由于APM1在2型
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