论文摘要
脑缺血再灌注损伤时,产生能量代谢障碍等一系列改变,诱导相关基因表达,调控神经细胞凋亡过程。Bcl-2/Bax是与细胞凋亡密切相关的基因产物,Bcl-2抑制细胞凋亡,Bax促进细胞凋亡,脑组织内Bcl-2/Bax比例可决定神经细胞凋亡的发生。HSP27是热休克蛋白（heat shock proteins,HSPs）家族成员,脑损伤后HSP27合成增加。研究发现,HSP27对神经元有保护作用。 促红细胞生成素（Erythropoietin,Epo）是刺激红细胞合成的细胞因子,以往用于贫血的治疗。近来研究发现Epo具有脑保护作用,能减少神经细胞凋亡。目前,Epo脑保护作用的分子机制仍不清楚,不同剂量的外源性Epo应用于动物实验后发挥脑保护作用有无差异,国内外尚无文献报道。本实验采用线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,观察Epo对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2、Bax、HSP27表达和细胞凋亡的影响,以探讨Epo脑保护作用的分子机制,初步观察不同剂量Epo应用后其脑保护作用的差异,为Epo治疗缺血性脑血管病提供实验依据。 材料与方法: 1模型建立 用Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血损伤模型。将栓线插入左侧大脑中动脉（middle cerebral artery,MCA）,栓线前端距颈内动脉起始处约17.5±1.0 mm,阻断该侧MCA的血流供应。缺血后2h进行再灌注,将栓线拉至颈内动脉颅外段。假手术组不插栓线,余同手术组。栓线插入后出现左侧Horner征,麻醉清醒后出现右侧肢体瘫痪,Longa评分为1～3分时认为模型制作成功。 2动物分组 健康雄性SD大鼠48只（体重300±20g）,随机分成6组,每组8只:A组,缺血再灌注+Epo低剂量组;B组,缺血再灌注+Epo中剂量组;C组,缺血再灌注+EDo高剂量组;D组,缺血再灌注组;E组,假手术组和F组,正常
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