一、碘酸钾、碘化钾对小鼠甲状腺形态结构和功能的影响（论文文献综述）
刘守军,刘鹏,张树彬,李颖,张智毅,苏晓辉,于钧[1]（2019）在《碘酸钾与碘化钾对小鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴形态学影响的实验研究》文中研究表明目的用接近流行病学调查现场实际的碘水平复制高碘性甲肿动物模型,并观察其对小鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴形态学影响。方法将80只昆明种小鼠按体重随机分为4组（以实际碘含量计算）:（1）KI适碘剂量组（KI50μg/L）;（2）KI现场剂量组（KI180μg/L）;（3）KIO3适碘剂量组（KIO350μg/L）;（4）KIO3现场剂量组（KIO3180μg/L）。喂养30周后,测定小鼠甲状腺的重量,观察甲状腺、下丘脑、垂体的形态学变化。结果与KI适碘剂量组相比,KIO3现场剂量组甲状腺相对重量显着增加（P<0.01）;光镜下KIO3现场剂量组与KI现场剂量组呈典型的胶质性甲状腺肿;电镜下各实验组下丘脑、垂体的超微结构均发生了不同程度的变化。结论 30周时现场剂量的碘剂可以导致小鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴形态学变化,其中,KIO3现场剂量组的变化最显着。
汪正园,周静哲,贾晓东[2]（2017）在《碘酸钾安全性研究进展》文中指出我国自1994年开始采用碘酸钾进行全民食盐加碘后,碘缺乏病的防治取得了巨大进展,但碘酸钾的安全性在学界存在一定的争议。本文就碘酸钾的理化特性及安全性进行了综述。我国食盐中添加的碘酸钾剂量较低,对机体是安全的。
乔潇,乔欣,林来祥[3]（2013）在《碘摄入异常对机体抗氧化能力的影响》文中研究指明自由基（free radical,FR）可以引发生物膜脂质过氧化、蛋白质变性和酶失活等毒性作用。自由基的损伤作用影响机体抗氧化能力,是许多疾病损伤机体的共同通路。在碘致甲状腺疾病中,氧化损伤起重要作用。放射性同位素示踪表明,摄入的碘可分布到甲状腺及其以外的组织,因此,碘摄入异常对机体的氧化损伤可能是全身性的。不同碘量（低碘、高碘）和不同碘剂（KIO3、KI）对机体抗氧化能力的影响效果不完全相同,
张翼[4]（2013）在《不同剂量碘化钾与碘酸钾对大鼠血浆抗氧化能力、血脂代谢及甲状腺功能的影响》文中认为目的阐明不同剂量碘化钾或碘酸钾对大鼠血浆抗氧化能力、血脂代谢及甲状腺功能的影响；比较相同剂量下碘化钾与碘酸钾对大鼠血浆抗氧化能力、血脂代谢及甲状腺功能的影响的异同；为食盐加碘选择剂量和剂型提供依据。方法选择断乳2周,体重为120g-140g的清洁级健康Wistar大鼠116只,按体重与性别随机分成8组。用碘化钾或碘酸钾喂养,各设4个剂量组：碘摄入量为6微克/只*天的1倍剂量组（KI组与KIO3组）、碘摄入量为60微克/只*天的10倍剂量组（10KI组与10KIO3组）、碘摄入量为300微克/只*天的50倍剂量组（50KI组与50KIO3组）和碘摄入量为600微克/只*天的100倍剂量组（100KI组与100KIO3组）。1倍组每组10只大鼠,其余各组每组16只。每组动物均饲以低碘饲料及含不同剂量碘化钾或碘酸钾的去离子水。为监测实验动物模型是否达到设计要求,喂养期间每1-2个月检测一次实验大鼠的尿碘。喂养12个月后,采集血液样本进行指标的检测。血浆抗氧化能力：超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性,丙二醛（MDA）的含量。血脂代谢相关指标：甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、载脂蛋白A1/B（ApoA1/ApoB）、卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT）。甲状腺功能：三碘甲腺原氨酸（T3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、甲状腺素（T4）、游离甲状腺素（FT4）。本研究受国家自然科学基金面上项目资助（合同编号：81072246）。结果1.不同剂量碘化钾与碘酸钾对大鼠血浆抗氧化能力的影响相同剂型不同剂量组间：碘化钾组：SOD活性,50KI组低于其余各组；GSH-Px活性,100KI组高于其余各组；MDA含量,1倍组高于其余各组；碘酸钾组：SOD活性,50倍组和100倍组出现降低。不同剂型相同剂量组间：SOD与GSH-Px活性100KIO3组均低于100KI组；其余各组间无统计学差异。2.不同剂量碘化钾与碘酸钾对大鼠血脂代谢的影响相同剂型不同剂量组间：碘化钾,TC、TG、HDL, LDL和Apoal含量,1倍组均高于其余各组。碘酸钾,LCAT含量,10K103组高于其余各组。不同剂型相同剂量组间：碘化钾与碘酸钾相同剂量间比较TC、TG、HDL和LDL含量无统计学差异；LCAT含量,10KI组低于10K103组；Apoa1含量,KI组高于KIO3组；10KI组低于10K103组；50KI组低于50K103组；ApoB含量,碘化钾与碘酸钾相同剂量间比较无统计学差异。3.不同剂量碘化钾与碘酸钾对大鼠甲状腺功能的影响相同剂型不同剂量组间：碘化钾,血清T4和FT4,1倍组低于其余各组；血清FT3含量,在10倍组和50倍组升高。碘酸钾,血清T3和FT3含量,10倍组高于其余各组；血清T4含量,10倍组与50倍组高于1倍组；血清FT4含量,10倍组和50倍组升高。不同剂型相同剂量组间：T3含量,100KI组低于100K103组；T4含量,100KI组高于100K103组；FT4含量,KI组低于K103组。结论1.抗氧化能力：每日碘摄入量≥300微克/只*天时,碘化钾与碘酸钾均可影响血浆抗氧化能力。每日碘摄入量达到600微克/只*天时,碘酸钾组对大鼠过氧化损伤强于碘化钾组。2.血脂代谢：血脂水平受碘的剂量影响显着,受碘的剂型影响不显着。3.甲状腺功能：每日碘摄入量为6微克/只*天时,大鼠处于碘缺乏引起的甲状腺激素合成不足的状态。当碘摄入剂量达到600微克/只*天时,碘酸钾对甲状腺激素合成的抑制作用强于碘化钾。4.综合抗氧化能力、血脂代谢和甲状腺功能结果分析：大鼠碘摄入6微克/只*天处于碘缺乏状态。当大鼠的碘摄入量为60微克/只*天时未见碘缺乏或碘过量现象。相对于碘缺乏,大鼠对高倍碘的耐受能力较强。5.虽然本动物实验研究得出了以上几点结论,但从实验动物推广到人群还存在局限性。本研究阶段尚不能得出对人群影响的定论。不同剂量碘化钾与碘酸钾对人群的影响,需进一步做流行病学调查进行验证。
赵文德,邱明才[5]（2013）在《碘酸钾的氧化损伤作用及对甲状腺的影响》文中进行了进一步梳理1碘酸钾的化学性质及安全性碘酸钾（KIO3）中的碘酸根IO3-标准还原电位E0在酸性溶液中为+1.195 V,在中性溶液中为+0.561 V,当E0>0时为氧化剂,数值越大则氧化性越强。KIO3与黑色炸药供氧剂氯酸钾同为强氧化剂卤族元素盐。甲状腺激素中含的碘为负1价的碘离子（I-）,当碘酸钾的正5价碘离子(I5+)摄入体内,不能直接参与甲状腺激素的合成。它首先要夺取相关组织的6个电子,还原为I-时,才能和碘化钾（KI）一样参与甲状腺激素的合成,发挥其补碘作用。与此同时,失去电子的
王路[6]（2012）在《不同剂量碘化钾与碘酸钾对大鼠血液抗氧化能力、血脂水平及甲状腺功能的影响》文中提出目的阐明不同剂量碘化钾（KI）与碘酸钾（KIO3）对大鼠血液抗氧化能力、血脂水平及甲状腺功能的影响;比较KI与KIO3对大鼠血液抗氧化能力、血脂水平及甲状腺功能影响的异同,为食盐加碘选择安全碘剂提供依据。方法选择断乳2周,体重为120g-140g的SPF级健康Wistar大鼠104只,随机分成8组,其中4组为KIO3组,包括正常KIO3组（KO）、10KO、50KO和100KO；另外4组为K工组,分别为KI、10KI、50KI、100KI。正常碘剂量组每组10只大鼠,其余各高碘组每组14只。每组动物均饲以正常饲料及含不同剂量KI或KIO3的去离子水。根据文献及专家建议正常组大鼠碘摄入量设为6μ g/d。为监测实验动物模型是否达到设计要求,喂养期间每2个月检测一次各组大鼠的尿碘。喂养6个月后,采集样本。检测大鼠血液指标：1.血液抗氧化能力,包括超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性,丙二醛（MDA）的含量;2.血脂及其代谢相关酶的活性,包括甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、载脂蛋白Al/B（apoAl/apoB）、卵磷脂胆固醇脂酰转移酶（LCAT）;3.甲状腺功能,包括三碘甲腺原氨酸（T3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、甲状腺素（T4）、游离甲状腺素（FT4）。本实验观察期为6个月,属于国家自然科学基金的一部分。结果1.不同剂量KI与KIO3对大鼠血液抗氧化能力的影响除100KI组GSH-Px活性较K工组降低外,其它各组抗氧化物酶活性均升高,高KI组的MDA含量降低。10KO组与50KO组GSH-Px活性较KO组显着增高,10KO组SOD活性增高。随着KIO3剂量增加,酶活性有下降的趋势,100KO组SOD活性较KO组显着降低,50KO组、100KO组MDA含量显着高于KO组。KI组与KIO3组抗氧化物酶活性无显着性差异,与同等剂量的K工相比,KIO3组抗氧化酶活性降低,脂质过氧化产物增加。2.不同剂量KI与KIO3对大鼠血脂水平的影响在各碘剂量下,血脂及脂代谢相关酶无剂型差异。高KI组血脂水平与KI组差异无统计学意义。高KO组的TC含量均较KO组显着增高,100KO组LDL含量显着增高。3.不同剂量KI与KIO3对大鼠甲状腺功能的影响100KI组的T3、T4含量较KI组显着增高,10KI组的FT4含量较KI组显着降低,10KI组、100KI组FT3含量降低。10KKO、100KO组T3、FT3、T4含量较KO组显着增高,但100KO组T4含量低于10KO、50KO组。10倍与50倍高碘剂量下,KI组与KIO3组大鼠血清T3、FT3比较差异有统计学意义。100KI组T4含量与100KO组有显着差异。结论1.过量碘化钾与碘酸钾可改变血液抗氧化能力：代偿性增加至失代偿,碘酸钾的作用（降低）较KI明显。2.过量碘化钾与碘酸钾可引起胆固醇含量升高,且后者作用明显于前者,但对脂蛋白及代谢相关的酶尚无显着影响。3.过量碘化钾与碘酸钾引起甲状腺功能紊乱,主要表现为T3、T4含量增高且高碘化钾组含量高于碘酸钾组。4.根据本阶段研究结果,过量碘化钾与碘酸钾对大鼠以上三方面均有影响,但两种碘剂间差异无统计学意义,针对两种碘剂的安全性问题我们尚不能给以明确的结论。
路莎[7]（2011）在《人群摄入高于/低于可耐受最高剂量碘对甲状腺功能、血脂及抗氧化性的影响》文中认为目的：根据欧盟推荐的最高可耐受剂量（UL）分组,比较碘摄入小于UL和大于UL两组人群甲状腺功能的差异；比较碘摄入小于UL和大于UL两组人群的血脂水平；比较碘摄入小于UL和大于UL两组人群的抗氧化能力。方法：采用现场调查和二手资料分析相结合的方法。二手资料来源于2008年研究生刘淼的毕业论文相关数据库。以江苏省睢宁县为调查地点,研究对象为18-60的居民,性别比例、年龄分布尽量均衡共200人,通过计算碘的总摄入量,按是否超过600μg/d（UL水平）将研究对象分成2组,总摄入量小于600μg/d为UL-组,总摄入量大于600μg/d的为UL+组。研究内容为水碘检测,血脂水平检测包括甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白A1（apoAl）、载脂蛋白B （apoB）,甲状腺功能检测包括血清中促甲状腺素（TSH）,三碘甲腺原氨酸（T3）,游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）,甲状腺素（T4）,游离甲状腺素（FT4）。现场调查地点选择在河南省杞县,选择在本地连续居住10年以上的18-50岁居民,男女各半,共200人。分组方法与二手资料中相同。研究内容除与二手资料中内容相同外,还增加了食盐的消费量调查,甲状腺B超检查,脂质过氧化损伤指标检测,包括超氧化物歧化酶活性（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶活性（GSH-Px）,丙二醛含量（MDA）。结果：甲状腺B超检查结果显示UL+组甲肿率很低,仅1.3%,UL-组未见甲肿患者；甲状腺功能检查发现两组甲减率和甲亢率均无统计学显着差异,河南现场UL+组血清FT4水平低于UL-组,江苏现场UL+组血清T3、T4、FT4水平高于UL-组且有统计学显着差异。血脂检测结果显示河南现场UL+组居民血清中TC、apoB总体水平高于UL-组水平,二手资料分析在消除混杂因素后,UL+组居民apoAl水平低于UL-组。血脂各指标异常率UL+组均高于UL-组,但绝大多数调查对象血脂水平仍在正常区间内。相关分析结果显示UL+组居民血清中TG、apoB水平与摄入碘含量呈正相关,血清中HDL-C、apoA1水平与摄入碘含量呈负相关,UL-组居民血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、apoA1、apoB水平与摄入碘含量均无显着相关。抗氧化酶的活性及氧化产物含量的检测结果显示UL+组居民血液中谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的活性均低于UL-组,丙二醛的含量也低于UL-组,且均有统计学显着差异。结论：摄入碘高于最高可耐受剂量居民的甲状腺形态未发生改变,甲状腺激素水平基本在正常范围内,但是FT4偏低,有发生甲减的危险；摄入碘高于最高可耐受剂量居民的血脂水平基本在正常范围内,血脂异常率与摄入碘低于UL水平的居民无差异,但TC升高,apoA1降低,apoB升高,且与摄入碘相关,使人群血脂异常发生的风险大大增加；摄入碘高于最高可耐受剂量的居民虽过氧化产物含量没有增加,没有出现明显的过氧化损伤,但是抗氧化酶活性相比摄入碘在UL水平下的居民下降,处于过氧化损伤的初期；将最高可耐受剂量设定为600μg/d时,高于此摄入水平时甲状腺功能、血脂水平及抗氧化能力均已受到了影响,产生了一定的改变,因此可以认为SCF制定的UL值是比较安全的,UL定于1000μg/d或是1200μg/d可能会使部分人群甲状腺功能受损,脂代谢紊乱甚至发生心血管疾病,带来极大地健康危害。
姜启兴,于沛沛,夏文水,赵书煌[8]（2010）在《碘酸钾的安全性与应用》文中进行了进一步梳理碘酸钾作为饲料添加剂已有百年的历史,在我国食盐加碘亦采用碘酸钾的形式,但目前对其安全性问题仍存在一些争议。查阅近几十年的相关文献,依据碘酸钾在动物体内的代谢及其毒理学资料,分析了碘酸钾的食用安全性,表明大剂量的碘酸钾可能会对机体器官产生一定的损害,但在国家规定的添加范围内使用,未见有动物中毒的报告。目前碘酸钾可作为饲料添加剂广泛应用于家禽、猪、反刍动物、鱼类等动物的饲养中。
姜启兴,于沛沛,夏文水,赵书煌[9]（2010）在《碘酸钾的安全性与应用》文中研究表明碘酸钾广泛应用于家禽、猪、反刍动物、鱼类等动物的饲养中。但目前对其安全性问题仍存在一些争议。查阅近几十年的相关文献,依据碘酸钾在动物体内的代谢及其毒理学资料,分析了碘酸钾的饲用安全性,表明大剂量的碘酸钾可能会对机体器官产生一定的损害,但在国家规定的添加范围内使用,未见有动物中毒的报告。
叶振坤[10]（2007）在《不同剂量KI和KIO3对大鼠甲状腺、FRTL细胞H2O2含量、钙通道和抗氧化能力影响的实验研究》文中提出目的本研究设计了一系列含不同剂量碘化钾（KI）或碘酸钾（KIO3）的饮食喂养Wistar大鼠，并设计了一系列含不同剂量KI的培养基培养FRTL细胞，其中以适量碘组为正常对照，从在体实验和离体实验两方面系统地研究了碘缺乏和碘过量对甲状腺功能、形态、H2O2含量、氧应激早期反应钙电流、细胞抗氧化能力的影响，以期为科学补碘和防治碘致性甲状腺疾病提供理论依据。方法选用断乳1个月，体重120g-140g的Wistar大鼠，雌雄各半，按体重随机分为6组：①低碘组（LI）；②适碘组（NI）；③5倍碘过量组（5HI）；④10倍碘过量组（10HI）；⑤50倍碘过量组（50HI）；⑥100倍碘过量组（100HI）。在保证各组大鼠饮食营养结构正常合理的前提下，通过控制饲料碘含量和饮用含不同浓度KI或KIO3的自来水，使各组大鼠每日碘摄入量依次为：0.6μg／d、6.15μg／d、30.75μg／d、61.5μg／d、307.5μg／d、615μg／d。观察长期（3月、6月、12月）饲养后甲状腺重量、甲状腺组织形态学变化、血清甲状腺激素水平、甲状腺组织及甲状腺激素作用的靶组织（血液、肝脏和脑）的抗氧化能力（GPx活性、SOD活性和MDA含量）和甲状腺组织抗氧化酶（GPx和SOD）基因mRNA水平。同时采用FRTL细胞系，培养基中加入不同剂量KI(碘的终浓度分别为10-6mol／L、10-5mol／L、10-4mol／L、10-3mol／L、10-2mol／L)，以培养基中未加KI的细胞为正常对照，继续培养细胞6h、12h、24h、48h、72h和144h后收集细胞，观察细胞形态、细胞总数、细胞死亡率、细胞功能（NIS mRNA、Tg mRNA和TPO mRNA水平及NIS蛋白水平）、H2O2含量、细胞Ca2+浓度、细胞膜钙通道电流、细胞和培养基介质的抗氧化能力（SOD活性和MDA含量）的变化及细胞抗氧化酶（GPx和SOD）基因mRNA的表达水平。结果1．LI组大鼠甲状腺明显肿大，重量增加，呈小滤泡增生，血清甲状腺激素水平降低。各HI组大鼠甲状腺均未见肿大、甲状腺滤泡呈多形性变化及胶质贮留。其中50HI组和100HI组甲状腺滤泡壁有损伤，出现滤泡融合现象，电镜下观察细胞浆内脂质体增多，血清甲状腺激素水平出现不同程度地降低。2．LI组甲状腺的GPx活性和SOD活性均增高；肝脏和血液的GPx活性降低，但SOD活性升高：脑GPx活性降低，而SOD活性仅在3月时增高，在6月和12月时SOD活性降低。LI组甲状腺、肝脏和脑的MDA含量均增高，但血液MDA含量与NI组差异无统计学意义。3．过量碘化钾（KI）饲养大鼠之后，发现100HI组甲状腺GPx活性和SOD活性在6月时升高，但在12月时降低，50HI和100HI组的MDA含量在12月时均降低；100HI组肝脏GPx活性和SOD活性在12月时均较NI组降低；100HI组血液GPx活性在3月时降低；脑组织的GPx活性和SOD活性在6月和12月时与NI组差异均无统计学意义；所有碘过量组肝脏、血液和脑的MDA含量在3、6和12月时与同期NI组比较差异均无统计学意义。4．过量碘酸钾（KIO3）饲养大鼠之后，50HI和100HI组甲状腺GPx活性和SOD活性在12月时均降低；50HI和100HI组肝脏SOD活性在3月时升高而在6和12月时降低，10HI组SOD活性在3月时无变化但在6和12月时降低；50HI和100HI组红细胞SOD活性在12月时升高，100HI组GPx活性在3月时降低；50HI和100HI组脑GPx活性在3月时降低；所有碘过量组甲状腺、肝脏和血液的MDA含量在3、6和12月时与NI组差异均无统计学意义，而脑MDA含量在6月和12月时与NI组差异也无统计学意义，仅在3月时50HI和100HI组的脑MDA含量较NI组降低。5．LI组甲状腺GPx mRNA（12月）和SOD mRNA（3、6和12月）表达水平均增高。12月时50HI组甲状腺SOD mRNA增高，而且100HI组GPx mRNA和SOD mRNA均增高。6．随着培养基介质中碘浓度的增高和时间的延长FRTL细胞生长状态渐差，细胞总数逐渐下降，细胞死亡率逐渐升高。FRTL细胞在不同碘浓度(10-6mol／L-10-3mol／L)的培养基中培养24h和48h后，NIS mRNA、TPO mRNA和Tg mRNA表达水平与对照组比较差异无统计学意义，但NIS蛋白表达水平在48h和72h时均下降。FRTL细胞在不同碘浓度(10-6mol／L-10-2mol／L)的培养基中培养6h、12h、24h和48h后，H2O2含量随着碘浓度的增高和时间的延长逐渐增高。FRTL细胞在不同碘浓度(10-6mol／L-10-2mol／L)的培养基中培养12h后，FRTL细胞钙浓度随碘浓度的升高而升高。在10-6mol／L至10-4mol／L碘浓度范围内，FRTL细胞的细胞膜钙通道电流随碘浓度的升高而升高，10-3mol几组较对照组钙电流也有增大，但电流小于10-5mol／L和10-4mol／L两个组。10-2mol／L组由于细胞膜损伤严重，无法钳制，故未检测其钙电流。FRTL细胞在不同碘浓度(10-4mol／L-10-2mol／L)的培养基中培养48h和72h后，细胞和培养基中的SOD活性和MDA含量在72h时均随碘浓度的升高而升高，但细胞GPx mRNA和SOD mRNA表达水平与对照组差异均无统计学意义。结论1．碘缺乏可导致甲状腺、肝脏、血液和脑组织发生氧化损伤。2．100倍KI可使甲状腺、肝脏和血液抗氧化酶活性下降，但未见氧化损伤。3．50倍和100倍KIO3可使甲状腺、肝脏、血液和脑组织抗氧化酶活性下降，但未见氧化损伤。4．KIO3与KI相比较：KIO3对抗氧化酶活性的影响（降低）更明显，但KIO3对各器官的氧化损伤并不比KI重。5．10-4mol／L、10-3mol／L和10-2mol／L碘浓度对FRTL细胞生长和增殖造成损伤，表现为生长差、细胞总数下降和死亡率升高。6．给予10-5mol／L-10-2mol／L碘浓度后，细胞会出现氧应激反应，表现为细胞膜钙通道激活、钙电流加大、钙浓度升高、细胞内H2O2含量增加。7．10-4mol／L、10-3mol／L和10-2mol／L的碘浓度可使细胞和培养基介质的抗氧化能力下降，细胞发生氧化损伤。8．综上，碘缺乏会使大鼠重要器官发生氧化损伤，但大鼠对高碘有一定的耐受能力；10-6mol／L碘浓度未对离体FRTL细胞功能产生明显影响，10-5mol／L碘浓度可使细胞产生氧应激反应，10-4mol／L和10-3mol／L碘浓度对细胞产生氧化损伤作用，10-2mol／L的碘浓度会对细胞产生明显的毒性作用。
二、碘酸钾、碘化钾对小鼠甲状腺形态结构和功能的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、碘酸钾、碘化钾对小鼠甲状腺形态结构和功能的影响（论文提纲范文）
（1）碘酸钾与碘化钾对小鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴形态学影响的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.2 现场剂量的选定 |
| 1.3 形态学观察 |
| 1.4 数据分析 |
| 2 结 果 |
| 2.1 小鼠甲状腺的相对重量 |
| 2.2 下丘脑-垂体-甲状腺轴形态学变化 |
| 2.2.1 光镜下甲状腺形态学变化 |
| 2.2.2 电镜下垂体形态学变化 |
| 2.2.3 电镜下下丘脑形态学变化 |
| 3 讨 论 |
（2）碘酸钾安全性研究进展（论文提纲范文）
| 1 碘酸钾的理化特性、来源及吸收 |
| 1.1 碘酸钾的理化特性及与其他碘强化剂的对比 |
| 1.2 人群碘的来源及碘酸钾摄入量 |
| 1.3 碘酸钾的吸收 |
| 2 碘酸钾的动物毒性研究 |
| 2.1 急性毒性 |
| 2.2 亚慢性及慢性毒性 |
| 2.3 生殖和发育毒性 |
| 3 碘酸钾与人类健康的相关研究 |
（3）碘摄入异常对机体抗氧化能力的影响（论文提纲范文）
| 1 碘对机体抗氧化能力的影响及机制 |
| 2 甲状腺 |
| 2.1 不同碘量对甲状腺抗氧化能力的影响 |
| 2.2 不同碘剂对甲状腺抗氧化能力的影响 |
| 3 肝脏 |
| 3.1 不同碘量对肝脏抗氧化能力的影响 |
| 3.2 不同碘剂对肝脏抗氧化能力的影响 |
| 4 大脑 |
| 4.1 不同碘量对大脑抗氧化能力的影响 |
| 4.2 不同碘剂对大脑抗氧化能力的影响 |
| 5 视网膜 |
| 5.1 不同碘量对视网膜抗氧化能力的影响 |
| 5.2 不同碘剂对视网膜抗氧化能力的影响 |
| 6 血液 |
| 6.1 不同碘量对血液抗氧化能力的影响 |
| 6.2 不同碘剂对血液抗氧化能力的影响 |
| 7 小结 |
（4）不同剂量碘化钾与碘酸钾对大鼠血浆抗氧化能力、血脂代谢及甲状腺功能的影响（论文提纲范文）
| 目录 |
| 英文缩略字 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究目的 |
| 材料与方法 |
| 结果与分析 |
| 1.大鼠尿碘水平 |
| 2.不同剂量碘剂对大鼠血架抗氧化能力的影响 |
| 小结 |
| 3.不同剂量碘剂对大鼠血脂代谢的影响 |
| 小结 |
| 4.不同剂量碘剂对大鼠甲状腺功能的影响 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 建议 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 论文 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 附录2 |
（6）不同剂量碘化钾与碘酸钾对大鼠血液抗氧化能力、血脂水平及甲状腺功能的影响（论文提纲范文）
| 英文缩略 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 研究目的 |
| 材料与方法 |
| 1.实验动物与分组 |
| 2.水碘浓度确定及高碘水的配制 |
| 3.动物饲料配方 |
| 4.动物饲养方法 |
| 5.实验指标 |
| 6.主要指标测试方法 |
| 结果与分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 建议 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
（7）人群摄入高于/低于可耐受最高剂量碘对甲状腺功能、血脂及抗氧化性的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 研究目的 |
| 材料和方法 |
| 结果与分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 不足之处 |
| 建议 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
（9）碘酸钾的安全性与应用（论文提纲范文）
| 1 碘酸钾在动物体内的代谢及其毒理学依据 |
| 1.1 碘酸钾在动物体内的代谢 |
| 1.2 碘酸钾的毒理学依据 |
| 1.2.1 LD50 (半致死剂量) 小鼠口服531mg/kg;小鼠腹腔注射136mg/kg。 |
| 1.2.2 ADI (每日允许摄入量) 正常成人为120μg~150μg; |
| 1.2.3 动物在配合饲料或全混合日粮中的推荐添加量 (以元素计) 猪为0. |
| 1.2.4 GRAS (一般公认安全) FDA-21CFR184.1635, 营养强化剂。 |
| 2 碘酸钾的安全性研究 |
| 2.1 对机体器官的毒性 |
| 2.2 致畸致突变性 |
| 2.3 致癌性 |
| 2.4 碘酸钾和碘化钾的安全性比较 |
| 3 碘酸钾作为饲料添加剂的应用 |
| 3.1 家禽 |
| 3.2 猪 |
| 3.3 反刍动物 |
| 3.4 鱼类 |
| 4 总结 |
（10）不同剂量KI和KIO3对大鼠甲状腺、FRTL细胞H2O2含量、钙通道和抗氧化能力影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 一、英文略语 |
| 二、前言 |
| 三、研究内容 |
| 第一部分 碘缺乏与过量碘化钾(KI)对大鼠抗氧化能力的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 碘缺乏与过量碘酸钾(KIO_3)对大鼠抗氧化能力的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分 不同剂量碘化钾(KI)对FRTL细胞H_2O_2、钙通道和抗氧化能力的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 小结 |
| 四、参考文献 |
| 五、文献综述 |
| 六、致谢 |
| 七、个人简历 |
四、碘酸钾、碘化钾对小鼠甲状腺形态结构和功能的影响（论文参考文献）
- [1]碘酸钾与碘化钾对小鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴形态学影响的实验研究[J]. 刘守军,刘鹏,张树彬,李颖,张智毅,苏晓辉,于钧. 中国地方病防治杂志, 2019(02)
- [2]碘酸钾安全性研究进展[J]. 汪正园,周静哲,贾晓东. 环境与职业医学, 2017(02)
- [3]碘摄入异常对机体抗氧化能力的影响[J]. 乔潇,乔欣,林来祥. 中国慢性病预防与控制, 2013(04)
- [4]不同剂量碘化钾与碘酸钾对大鼠血浆抗氧化能力、血脂代谢及甲状腺功能的影响[D]. 张翼. 中国疾病预防控制中心, 2013(04)
- [5]碘酸钾的氧化损伤作用及对甲状腺的影响[J]. 赵文德,邱明才. 中华地方病学杂志, 2013(03)
- [6]不同剂量碘化钾与碘酸钾对大鼠血液抗氧化能力、血脂水平及甲状腺功能的影响[D]. 王路. 中国疾病预防控制中心, 2012(04)
- [7]人群摄入高于/低于可耐受最高剂量碘对甲状腺功能、血脂及抗氧化性的影响[D]. 路莎. 中国疾病预防控制中心, 2011(04)
- [8]碘酸钾的安全性与应用[J]. 姜启兴,于沛沛,夏文水,赵书煌. 河南畜牧兽医(综合版), 2010(05)
- [9]碘酸钾的安全性与应用[J]. 姜启兴,于沛沛,夏文水,赵书煌. 饲料与畜牧, 2010(04)
- [10]不同剂量KI和KIO3对大鼠甲状腺、FRTL细胞H2O2含量、钙通道和抗氧化能力影响的实验研究[D]. 叶振坤. 天津医科大学, 2007(06)