论文摘要
肺癌（Lung Cancer）是最常见的恶性肿瘤之一,它具有高侵袭性、生长快、转移早、预后差的临床特点。肺癌的发生、发展及转移机制是一个复杂的多因素参与的过程。S100A4蛋白是S100家族的新近成员,现在研究已经证实,S100A4可以使野生型p53突变,抑制肿瘤细胞的凋亡,导致肿瘤的发生;另外,它的表达水平和肿瘤细胞的侵袭和转移密切相关,将S100A4基因转染给非转移性肿瘤细胞后可使该细胞获得转移性,然而转染抗致敏性S100A4基因或抗S100A4蛋白酶后可以抑制高侵袭性肿瘤的转移性,因此,S100A4在恶性肿瘤的发生、发展和转移中起着重要作用。E-cadherin是钙粘附素（Cadherin,cad）家族成员,它们介导钙离子依赖的细胞间粘附作用。E-cadherin的功能异常可以导致多种恶性改变,包括细胞形态改变,细胞间黏附力下降,细胞移动性增强,因而,E-cadherin对肿瘤转移起重要的抑制作用。p27作为肿瘤抑制因子,参与细胞周期的负调节,发挥着G1-S检测点的功能;p27蛋白过表达可引起肿瘤细胞在G1期受阻,相反p27的表达下调可以引起肿瘤的发生。本研究旨在分析S100A4、E-cadherin和p27蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其相关性,并且探讨它们与非小细胞肺癌临床病理特征的关系,以期为肺癌的诊治提供新的思路。 材料与方法 本实验所需标本选自郑州大学第一附属医院2001-2002年及第二附属医院2003年手术切除的非小细胞肺癌标本86例和正常组织标本20例。病理分期按UICC TNM分期标准,肺癌的病理类型和分化程度依据WHO标准。通过免疫组化SP法检测86例肺癌组织中S100A4蛋白、E-cadherin蛋白和p27蛋白的表达水平。统计学分析采用SPSS10.0软件对数据进行处理,以α=0.05为显