论文题目: 糖基化终产物通过树突状细胞促进动脉粥样硬化机制的研究
论文类型: 博士论文
论文专业: 内科学
作者: 贾庆哲
导师: 陈灏珠,葛均波,孙爱军,邹云增,王克强
关键词: 树突状细胞,动脉粥样硬化,糖基化终产物,清道夫受体,糖基化终产物受体,丝裂原激活蛋白激酶,免疫
文献来源: 复旦大学
发表年度: 2005
论文摘要: 在糖尿病患者中,动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)等慢性血管并发症已成为主要致残和致死原因,研究表明,高级糖基化终术产物(Advanced glycosylation end products,AGEs)在动脉粥样硬化发生发展过程中起重要作用。近年来研究提出AS是一种慢性炎症和免疫性疾病,树突状细胞(dendritic cells,DCs)在免疫过程中起重要调控作用,AGEs对DCs作用的研究在国内外尚未见报导,本研究以其作为干预因素,以期探讨AGEs通过DCs促进AS发生的可能机制,全文由三个部分组成: 第一部分:糖基化终产物对树突状细胞清道夫受体A和糖基化终产物受体表达的影响 目的:探讨AGEs对DCs清道夫受体A(scavenger receptor A,SR-A)和糖基化终产物受体(receptor for advanced glycosylation end products,RAGE)表达的影响。 方法:用葡萄糖和牛血清白蛋白制备糖基化牛血清白蛋白(AGE—BSA),即糖基化终产物。用免疫磁珠分离人外周血CD14~+单核细胞,经含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)(100ng/ml)和重组人白细胞介素-4(rhlL-4)(50ng/ml)的RPMI1640培养,使其分化为DCs,第8天分别加入不同蛋白浓度的AGE=BSA(0、BSA、50、100、200、300μg/ml)干预24小时和蛋白浓度为200μag/ml的AGE-BSA干预0、6、12、24、36小时,用RT-PCR和Western-blot技术检测SRA基因和蛋白的表达。200μg/mL AGE-BSA干预DCs24小时,用RT-PCR和Western-blot技术检测RAGE基因和蛋白的表达。 结果:(1)与空白对照相比,浓度为50μg/ml和100μg/ml AGE-BSA干预24小时即可分别上调SR-A mRNA和蛋白的表达(P<0.05),200μg/ml时达峰值(P<0.01),在干预的不同时间组,12h和24h可分别上调SR-A mRNA和蛋
论文目录:
中文摘要
英文摘要
前言
第一部分 AGEs对DCs SRA和RAGE表达的影响
1．材料和方法
2．结果
3．讨论
第二部分 AGEs对DCs SRA和RAGE表达影响机制的研究
1．材料和方法
2．结果
3．讨论
第三部分 AGEs对DCs成熟和免疫功能影响的研究
1．材料和方法
2．结果
3．讨论
论文总结
参考文献
致谢
综述1
综述2
附录
发布时间: 2005-09-19
相关论文
- [1].糖基化终产物促发巨噬细胞源性泡沫细胞形成机制的实验研究[D]. 杨启红.第三军医大学2008
- [2].晚期糖基化终产物修饰的蛋白质对人血管内皮细胞的病理生物学作用及其机制的研究[D]. 郭志坚.第一军医大学2002
- [3].糖化终末产物受体参与糖尿病视网膜病变机制及其干预研究[D]. 夏欣.复旦大学2004
- [4].糖基化终产物对内皮细胞RAGE基因转录调控的影响及其信号转导的探讨[D]. 张建伟.中国协和医科大学2001
- [5].树突状细胞介导的免疫反应在动脉粥样硬化中的作用[D]. 施鸿毓.复旦大学2006
- [6].树突状细胞介导的炎症免疫反应在糖尿病动脉粥样硬化中的作用[D]. 姚康.复旦大学2007
- [7].晚期糖基化终产物调节内皮祖细胞功能及其机制研究[D]. 孙承波.第二军医大学2007
- [8].树突状细胞在动脉粥样硬化发病机制和防治中的作用[D]. 李大主.华中科技大学2006
- [9].树突状细胞迁徙与动脉粥样硬化斑块发生发展关系的研究[D]. 傅强.第一军医大学2007
- [10].树突状细胞基因表达与动脉粥样硬化斑块不稳定关系的研究[D]. 尹学亮.南方医科大学2007
标签：树突状细胞论文; 动脉粥样硬化论文; 糖基化终产物论文; 清道夫受体论文; 糖基化终产物受体论文; 丝裂原激活蛋白激酶论文; 免疫论文;