论文摘要
目的: 系统性红斑狼疮(SLE)是一种多发于青年女性的累及多脏器的自身免疫性炎症性的结缔组织病,SLE发病机制尚不十分明确,已知在疾病的病理过程中各类粘附分子、MMPs可能发挥致病作用。 基质金属蛋白酶(MMPs)是一组与锌结合的,降解细胞外基质的最重要的蛋白水解系统,MMP-9是MMPs家族成员之一,可由单核细胞上的CD4OL诱导产生,是炎症反应重要的“调节剂”,且能降解完整的基底膜,在炎症细胞的移行、肿瘤细胞的侵袭和组织破坏中起了重要作用。 CD44是细胞表面的粘附分子,主要参与细胞-细胞,细胞-基质之间的粘附。CD44分子的配体为细胞外基质,其中标准型CD44(CD44std)主要在间质和造血源性(haemopoietic)细胞中表达。CD44在淋巴细胞“归巢”、T细胞的活化、炎性细胞伪足形成和迁移运动等发挥作用。 在SLE的发病机制中炎性细胞浸润、血管炎性损伤、细胞外基质代谢紊乱和异常沉积是重要的环节,因此推测MMP-9、CD44可能在SLE的病理生理过程中发挥作用。目前,CD44在SLE的研究报道甚少,在SLE血清MMP-9的水平报道并不一致,为了解MMP-9和CD44在SLE发病机制中的作用,我们检测了67例SLE患者的血清MMP-9、SCD44std水平,并探讨其临床意义 方法: 一、研究对象 SLE患者来源于2004年9月至2005年3月宁波市第一医院风湿科门诊及住院病人,诊断符合美国风湿病协会1982年修订的SLE分类标准,共收集到临床资料较完整的SLE血清标本67例,其中男性4例、女性63例,年龄(41.12±16.31)岁(15~79岁),平均病程(68.13±62.94)月(20天~30年)。根据狼疮活动计算标准(LACC)确定疾病活动组(积分>2)与稳定组(积分≤1),其中活动组49例、稳定组18例,其中16例活动组患者经治疗病情稳定3月后的血清,作治疗前后的比较;健康对照组
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