论文摘要
背景和目的 动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）是严重影响人类健康的疾病之一，其发生机制一直是心血管领域的研究热点。众所周知，AS是一种多因性疾病，涉及到基因、环境、代谢等因素。炎症在AS发生、发展和演变过程中起着重要作用，炎症反应贯穿于AS起始、病变进展及斑块破裂、血栓形成的全过程。另一个对AS发生、发展及斑块的稳定性起重要作用的因素是斑块内血管生成。AS斑块内的新生血管形成是AS形成的一个重要因素，斑块内新生血管形成的程度与AS病变的严重程度密切相关，AS斑块内的新生血管的密度与大动脉管腔的狭窄程度呈正相关，斑块内的新生血管还与斑块的稳定性密切相关。血栓形成、AS和血管生成被称为血管疾病新的“vascular triad”。因此，探讨血管生成在AS发生发展及斑块稳定中的作用，寻求抑制斑块内血管生成从而稳定斑块的有效途径，对AS的预防和治疗具有重要意义。 血管生成是一个复杂而有序的过程，涉及多种可溶性因子以及与它们相互作用的多种受体，在血管生成过程中起重要作用的是血管特异性生长因子配体以及它们的酪氨酸激酶受体参与的信号通路，同时内皮细胞粘附分子与血管生成密切相关，并且各种生长因子和细胞因子之间存在相互制约关系。在血管生成过程中，血管管腔形成是至关重要的步骤，因为血流是血管维持与持久存在的重要决定因素，而血管管腔是维持新生血管血流灌注的重要因素，一旦没有血流灌注，新生血管将退化，但是关于血管管腔形成过程以及何种相关细胞因子在其中起调节作用和相关信号转导途径，目前知之甚少。2004年，Parker等发现一种新的内皮细胞特异性分泌因子：EGFL7（EGF-like domain 7） ，也称
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