后适应在兔心脏缺血—再灌注损伤中的实验研究

后适应在兔心脏缺血—再灌注损伤中的实验研究

论文摘要

背景与目的:缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury:IRI)是目前临床需要解决的重要问题,其产生的机制与自由基产生、钙超载及中性粒细胞浸润等有关。上世纪80年代发现了预适应(preconditioning)有很好的心肌保护作用,但由于其自身特点难以应用与临床。同时也有报道控制再灌注时的方式也可以减轻再灌注损伤,但由于标准不统一、操作复杂且不同实验室报道差异较大而未获得广泛应用。多种药物的临床实验亦未取得令人满意的效果。本世纪初有学者提出后适应的概念-及在再灌注开始时进行多次、短暂的再灌注可减少以后较长时间的再灌注损伤,而且其保护作用与预适应相当。但对此的实验研究尤其对其机制的探讨较少。活性氧分子(ROS),以及线粒体ATP敏感钾通道(mitKATP)同心肌缺血-再灌注损伤有重要的关系。本实验探讨了家兔心脏是否具有后适应保护作用以及后适应同ROS和mitKATP的关系,对后适应保护机制进行初步探讨。方法:将30只新西兰大白兔随机分为5组:①假手术组,C组(n=6),②缺血-再灌注组,IR组缺血45分钟,再灌注2小时(n=6); ③后适应组Post,在恢复全面再灌注前行短暂再灌注30秒、缺血30秒,并循环4次(n=6):④后适应加5-HD组,Post+5-HD组(n=6):以及⑤延迟5分钟后适应组,Delayed—Post组(n=6)。于实验开始、缺血45分钟、及实验结束时测血浆CK—MB含量,实验结束时测心肌组织丙二醛含量及心肌梗死范围。结果:1实验开始时各组CK-MB含量无差异,各组CK—MB含量在缺血45分钟

论文目录

  • 中文摘要
  • 英文摘要
  • 前言
  • 材料与方法
  • 结果
  • 讨论
  • 结论
  • 参考文献
  • 附表
  • 附图
  • 综述
  • 致谢
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