论文摘要
目的研究体外不同浓度三氧化二砷(Arsenic trioxide ,As2O3)诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡及其对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor ,VEGF),核因子-κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响。方法用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察体外不同浓度As2O3作用48h后对SGC-7901的生长的影响。用流式细胞仪(FCM)检测As2O3对SGC-7901细胞周期及凋亡的影响。用免疫组织化学方法检测As2O3对SGC-7901细胞VEGF、NF-κB表达的影响。结果(1)MTT实验显示:经三氧化二砷处理SGC-7901细胞48h后,细胞生长受到抑制,抑制率随着药物浓度的增加而逐渐增强,有明显的浓度依赖性,于0.5μmol/L组相比有统计学意义(P<0.05)。(2)流式细胞仪检测发现:1μmol/L的As2O3作用SGC-7901细胞48h后,细胞凋亡率与对照组的比较,差异无统计学意义(P>0.05);浓度为2.5μmol/L、5μmol/L的As2O3作用48h后, SGC-7901直方图上出现了典型的亚二倍体/凋亡峰,并且凋亡率随着As2O3浓度的升高而逐渐升高,呈明显的浓度依赖性,与对照组相比有统计学意义(P<0.05)。(3)经As2O3处理48h后胃癌细胞SGC-7901的细胞周期有了明显的变化, G2/M期细胞百分比明显增加,G0/G1期细胞百分比明显下降,同对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)经三氧化二砷处理SGC-7901细胞后NF-κB的表达受到抑制,同时VEGF的表达也下降,两者之间有相关性,有统计学意义(r=0.864, P<0.05)结论(1)三氧化二砷可抑制胃癌细胞SGC-7901的生长,诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡并将细胞周期阻滞于G2/M期,细胞凋亡存在浓度依赖性。(2)三氧化二砷可抑制NF-κB的表达,这可能是三氧化二砷抑制肿瘤生长诱导细胞凋亡的机制之一。(3)三氧化二砷可抑制VEGF的表达并与NF-κB的表达有相关性。
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