论文摘要
ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林对H2O2诱导 PC12细胞损伤的保护作用及其机制的研究 帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是好发于中老年人的慢性中枢神经系统退行性疾病,严重影响中老年人的生活质量和健康水平。PD的主要病理学改变是选择性黑质-纹状体通路的多巴胺（Dopamine,DA）能神经元退行性变、Lewy’s小体的出现以及纹状体DA含量的绝对减少。然而,对于导致DA神经元变性、坏死的确切机制目前还不清楚,临床也缺乏理想的治疗药物及手段。因此,探索PD的病因和研发富有潜力的治疗新药成为目前神经科学研究领域的热点之一。许多研究表明在PD病变过程中,黑质致密部DA能神经无线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性下降,ATP合成减少,造成细胞能量代谢障碍;而ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channels,KATP)是一类由胞内ATP/ADP水平调控、非电压依赖性的、直接耦联细胞代谢和电活动的特殊钾离子通道。包括本实验室在内的许多研究都已表明KATP在PD病变过程中发挥重要作用。 埃他卡林（Iptakalim,IPT）是由我国学者自行设计和合成的一个脂肪仲胺类小分子化合物,药理学、电生理学、生化研究和受体结合实验已经确认IPT具有KATP开放剂的特征且具有能够透过血脑屏障的独特优势。本实验室的前期研究工作发现IPT能够拮抗6-OHDA、MPP+、Rotenone等多种神经毒素导致的在体或离体细胞损伤。但是,IPT是否通过作用于PC12细胞上的KATP而实现保护作用?目前尚缺乏直接的实验证据,IPT神经保护作用的确切机制也有待于深入研究。 本文首先鉴定了PC12细胞上KATP亚基的组成,为IPT作用靶点
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