导读:本文包含了溶解红细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:问号钩端螺旋体,溶血素,heme,炎症
溶解红细胞论文文献综述
义玉思[1]（2018）在《钩体溶血素溶解红细胞释放的亚铁血红素对巨噬细胞炎症因子表达的影响》一文中研究指出目的 确定问号钩端螺旋体赖株基因组编码的溶血素Sph2、TlyA、HlpA裂解红细胞释放出游离状态亚铁血红素(heme),heme诱导巨噬细胞产生炎症因子,从而加深了解钩体溶血素在钩体致病过程中的作用,进一步阐明钩体的致病机制。方法 (1)T-A克隆钩体溶血素Sph2、TlyA、HlpA的编码基因片段sph2、tlyA、hlpA,构建以上各基因的原核表达系统,纯化各目的蛋白并测定各重组表达蛋白浓度;(2)采用血平板溶血圈及分光光度法检测重组表达蛋白的溶血活性;(3)应用分光光度法定量测定重组表达蛋白裂解2%绵羊血红细胞悬液后释放的heme;(4)采用Real-timePCR检测NF-κB、p38MAPK或JNK信号通路阻断前后heme刺激人THP-1和小鼠J774A.1巨噬细胞产生炎症因子IL-6、IL-18、IL-33、IL-1β、TNF-α MCP-1、IL-8(人)、KC(小鼠)的 mRNA 水平变化。结果 成功构建目的基因sph2、tlyA、hlpA的原核表达系统,得到具有溶血活性的各重组溶血素蛋白;rSph2、rTlyA、rHlpA均能够引起绵羊红细胞裂解并释放出heme;heme可通过NF-κB、p38MAPK或JNK信号通路诱导人THP-1巨噬细胞炎症因子IL-6、IL-8、IL-18、MCP-1的mRNA水平上调,诱导小鼠J774A.1巨噬细胞炎症因子IL-6、KC、IL-18、IL-33、IL-1β和TNF-α的mRNA水平上调。结论问号钩端螺旋体溶血素rSph2,rH1pA,rT1yA具有溶血活性并能裂解红细胞释放heme,heme可刺激巨噬细胞炎症因子表达,从而与钩体溶血素诱导巨噬细胞产生的促炎因子协同引起宿主细胞的炎症损伤,这将有助于更深入地了解钩体感染宿主后引起的炎症反应机制。(本文来源于《浙江大学》期刊2018-03-01）
耿兴华,李建东,刘圣君[2]（2016）在《促红细胞生成素对横纹肌溶解大鼠急性肾损伤时内质网应激相关蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨促红细胞生成素(EPO)能否通过减轻内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达以及减轻横纹肌溶解致急性肾损伤。方法将SD大鼠随机分为4组:对照组(control,n=6)、单纯EPO组(EPO,n=18)、急性肾损伤组(AKI,n=18)和EPO干预组(AKI+EPO,n=18),EPO组、AKI组和AKI+EPO组又分为3个亚组,即1,6和24 h组(均为n=6)。在各自的时间点留取标本,检测血中尿素氮、肌酐和肌红蛋白水平;HE染色法观察肾脏病理;免疫组化观察GRP78和CHOP蛋白表达,实时荧光定量PCR检测GRP78和CHOP mRNA的表达。结果与对照组比较,AKI和AKI+EPO组大鼠尿素氮、肌酐和肌红蛋白水平升高,GRP78和CHOP蛋白及mRNA表达水平均显着上调(P<0.05);AKI组肾脏结构出现损伤;与AKI组比较,AKI+EPO组6和24 h血肌酐水平,GRP78、CHOP蛋白和mRNA表达水平较同期均下降(P<0.05)。结论 EPO可以通过影响横纹肌溶解致大鼠急性肾损伤时内质网应激相关蛋白的表达,发挥肾脏保护作用,其机制可能与调节未折迭蛋白反应有关。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2016年09期）
耿兴华[3]（2016）在《促红细胞生成素对横纹肌溶解致大鼠急性肾损伤时内质网应激相关蛋白的影响》一文中研究指出目的:地震,降脂药物,高强度军事训练等使机体出现横纹肌溶解,继而出现大批横纹肌溶解患者,而急性肾损伤是横纹肌溶解的主要并发症。横纹肌溶解致急性肾损伤中,机体的肾小管上皮细胞发生凋亡,主要原因是由于横纹肌溶解,大量肌红蛋白释放到血液中,阻塞机体肾小管,压迫肾小管上皮细胞,细胞缺血缺氧,甚至凋亡。已有研究表明,急性肾损伤的主要方式是通过诱导肾小管上皮细胞凋亡而产生的。内质网通路是近些年来新发现的一种细胞凋亡的途径,在内质网通路中,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是其重要组成部分。当机体受到刺激时,内质网稳态遭到破坏,机体在ERS会使机体发生未折迭蛋白反应(unfolded protein response,UPR),保护受损的细胞。葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)是UPR的网络中心蛋白,在UPR的激活过程中起关键作用。而肾小管上皮细胞的凋亡的作用靶点在于持续的内质网应激激活了凋亡信号通路,而CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)的激活也其中发挥着关键性作用。已有研究表明,促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)在缺血—再灌注损伤、横纹肌溶解、顺铂诱导的急性肾损伤的模型中,可以减轻肾小管上皮细胞凋亡,加速肾脏功能恢复。但目前尚无研究表明在横纹肌溶解急性肾损伤的模型中,EPO对肾脏的保护作用机制与调节内质网应激时未折迭蛋白反应的网络中心蛋白grp78和抑制chop相关凋亡途径有关。本研究通过建立甘油诱导横纹肌溶解致急性肾损伤的模型,探讨了epo发挥横纹肌溶解肾损伤的保护机制是否与减轻内质网应激相关。方法:将sd大鼠随机分为4组:对照组(control,n=6),单纯epo组(epo,n=18),急性肾损伤组(aki,n=18)和epo治疗组(aki+epo,n=18),epo组,aki组和aki+epo组又根据甘油的注射分为3个亚组即1,6和24h组(均为n=6)。在各自的时间点留取标本,用半自动生化分析仪检测血中尿素氮、肌酐水平;用elisa法检测血中肌红蛋白;he染色法观察肾脏病理;免疫组化观察grp78和chop蛋白表达。结果:(1)aki组大鼠尿素氮、肌酐和肌红蛋白水平自1h后开始逐渐升高,24h后达到高峰,较对照组均有所升高(p<0.05,p<0.01);aki+epo6h组尿素氮水平较aki组同期有显着下降(p<0.05),aki+epo组6h和24h肌酐水平与aki同期相比有所下降(p<0.05);(2)在光学显微镜下,观察he染色切片发现对照组大鼠肾组织结构完好;随着甘油作用时间的延长,肾脏的损伤越来越严重,损伤位置集中在肾小管,aki+epo各组较同期aki组有所减轻。(3)免疫组化分析显示:与对照组比较,aki组grp78蛋白表达在肾损伤早期即出现表达(p<0.05),在24h时表达最多;除aki+epo1h组外,aki+epo6h和aki+epo24h均较同期aki各组grp78表达减少(p<0.05)。与对照组比较,除aki1h组外,aki组6h及24h均较同期对照组chop表达显着增加(P<0.01);与AKI组比较,除AKI+EPO1h组外,AKI+EPO组6h及24h均较同期AKI组CHOP表达减少(P<0.05)。结论:EPO可以通过影响横纹肌溶解致大鼠急性肾损伤时内质网应激相关蛋白的表达,发挥肾脏保护作用。(本文来源于《河北北方学院》期刊2016-03-01）
王锋,柴璐,范亚平,杨斌,俞燕[4]（2013）在《促红细胞生成素衍生肽对横纹肌溶解大鼠急性肾损伤的肾脏保护作用》一文中研究指出目的:探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)能否减轻横纹肌溶解所致急性肾损伤(AKI)大鼠肾损害程度及其机制。方法:将SD大鼠随机分成对照组、AKI组和HBSP干预组(造AKI模型同时静脉注射HBSP);采用大鼠双侧后腿注射甘油建立横纹肌溶解所致AKI动物模型。常规生化方法检测血肌酐、血尿素氮、血肌酸激酶的水平及TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡。结果:与AKI组相比,HBSP干预组血肌酐、尿素氮以及大鼠肾组织tunel阳性细胞占总细胞数百分比均降低(P<0.05)。结论:HBSP对横纹肌溶解所致AKI具有明显保护作用,其机制与抑制细胞凋亡有关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2013年19期）
郁红菊,毛锦雯,吴丽菊,杨艳[5]（2013）在《高龄纯红细胞再生障碍性贫血合并横纹肌溶解症患者的护理》一文中研究指出目的纯红细胞再生障碍性贫血(pure red cell aplasia,PRCA)是较少见的疾病,其发病机制与免疫因素有关,应用环孢菌素A(cyclosporin A,CsA)治疗有效。高龄患者常合并其他器官病变,CsA与他汀类药物合并应用增加他汀类药物发生不良反应的风险。文中探讨高龄PRCA患者应用CsA后发生横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)的护理。方法对1例高龄PRCA患者应用CsA后出现RM进行针对性心理护理、用药护理、疼痛及基础护理。结果正确的护理措施有效地缓解了患者的病情,降低了血清肌酐水平。结论对高龄特殊疾病特殊患者有针对性地采取正确完善的护理措施对治疗效果至关重要。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2013年01期）
张爱华,肖中华,王小芳[6]（2012）在《红细胞溶解液部分生化指标结果及其影响》一文中研究指出在日常生化检验工作中,一些物理或化学的因素都可能引起标本的溶血,如抽血负压过大、水浴温度过高、冰冻、离心速度过快、振荡过强或血液接触到表面活性剂、药物的毒副作用等。无论何种原因导致的溶血,必会导致红细胞内的成分游离并进入血清,造成分析误差。为了解标本溶血对检测结果的影响,本研究收集2011年10月至2012年2月期间,在我院进行健康体检者的标本(本文来源于《实验与检验医学》期刊2012年04期）
韩国锋,顾勇,程劲,王巍巍,张金元[7]（2008）在《促红细胞生成素对横纹肌溶解大鼠急性肾衰竭的肾脏保护作用》一文中研究指出目的:观察促红细胞生成素(EPO)能否减轻横纹肌溶解引起的急性肾衰竭(ARF)大鼠肾损伤程度并探讨机制。方法:重200g左右SD大鼠48只,禁水14h后分4组,正常对照组:两后腿肌肉注射生理盐水10ml/kg;ARF组:两后腿肌肉内注射50%甘油(10ml/kg);EPO立即干预组:肌肉注射50%甘油的同时腹腔注射EPO2000μg/kg,12h后重复1次;EPO延迟干预组:在肌肉注射甘油6h后注射EPO2000μg/kg,12h重复1次。观察各组尿量、肾功能和肾组织病理变化。结果:与ARF组相比,EPO立即干预组和延迟干预组血尿素氮、血肌酐浓度均明显降低,ATN评分下降(P<0.05)。肌肉注射甘油的3组大鼠24h肾组织中均存在明显的小管细胞凋亡,EPO干预组凋亡情况减轻;肌肉注射甘油的大鼠肾组织抗凋亡因子Bcl-XL的蛋白质表达比正常对照组增加,EPO立即干预和延迟干预组增加更加明显。结论:立即注射和延迟6h注射EPO均可减轻甘油诱导的横纹肌溶解性大鼠急性肾损伤。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2008年11期）
吴垠,谷丽,谷杰泉,梁淼[8]（2006）在《溶解氧对虹鳟呼吸机能及红细胞特性的影响》一文中研究指出目的:初步研究溶解氧对虹鳟呼吸机能及红细胞特性的影响。方法:设四组溶氧水平,测定呼吸频率、血液中PO2、PCO2和pH值,并以RBC、Hb、脆性、膜粘滞性及丙二醛含量等指标观察溶氧对红细胞的影响。结果:溶解氧升高使鱼呼吸频率降低,血液PO2升高(P<0.05);高溶氧导致红细胞数、丙二醛含量降低。红细胞膜粘滞系数在试验第10d时,高氧组明显高于其它组,但30d时各溶氧组差异不显着。结论:在一定范围内溶解氧升高可以改善机体组织氧含量,提高呼吸功能,红细胞对溶氧变化有其生理适应性。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2006年04期）
李慧,娄季宇,李建章,杨霄鹏[9]（2005）在《溶解红细胞对大鼠脑出血后脑水肿的影响》一文中研究指出目的:研究溶解红细胞对脑出血后脑水肿的影响。方法:运用立体定向技术分A、B、C3组制作大鼠脑出血模型,向大鼠基底节分别注入50μl生理盐水、自体全血、溶解红细胞。观察各组大鼠脑组织病理改变、脑含水量和伊文斯兰含量的变化以及血红素环解加氧酶(HO1)阳性细胞表达及细胞凋亡程度变化。结果:A、B、C3组脑含水量(%),伊文斯兰含量(μg/g),HΟ1染色阳性细胞数,凋亡染色阳性细胞数均依次增高,3组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。B、C组均可见脑细胞高度水肿,细胞间隙明显增大,C组最明显,B组次之。结论:溶解红细胞能造成脑损伤,脑出血后脑水肿的形成与溶解红细胞具有密切关系。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2005年06期）
娄季宇,李慧,杨霄鹏,李建章[10]（2005）在《溶解红细胞对大鼠脑出血后脑水肿的影响》一文中研究指出目的研究溶解红细胞对脑出血后脑水肿的影响。方法大鼠48只,随机分为3组:A组:生理盐水组,利用立体定向仪向大鼠右侧尾状核注入生理盐水50μl;B组:自体全血组,大鼠右侧尾状核注射自体全血50μl;C组:溶解红细胞组,大鼠右侧尾状核注射自体溶解红细胞50μl。用干湿重法、比色法、免疫组化法分别测定脑损伤程度及脑水肿程度。结果溶解红细胞组脑含水量:(82·3±1·84)%高于生理盐水组(77·5±1·55)%(P<0·05);溶解红细胞组脑伊文斯兰含量:(13·86±1·38)μg/g、HO-l染色阳性细胞数(17·88±5·30)个,均高于生理盐水组(4·43±0·86)μg/g、(0·38±0·52)个和自体全血组(11·76±1·15)μg/g、(9·75±2·82)个(P<0·05)。结论溶解红细胞在脑出血后脑水肿的形成中具有重要作用,相同时间内溶解红细胞造成的脑水肿大于自体全血。(本文来源于《实用神经疾病杂志》期刊2005年05期）
溶解红细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨促红细胞生成素(EPO)能否通过减轻内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达以及减轻横纹肌溶解致急性肾损伤。方法将SD大鼠随机分为4组:对照组(control,n=6)、单纯EPO组(EPO,n=18)、急性肾损伤组(AKI,n=18)和EPO干预组(AKI+EPO,n=18),EPO组、AKI组和AKI+EPO组又分为3个亚组,即1,6和24 h组(均为n=6)。在各自的时间点留取标本,检测血中尿素氮、肌酐和肌红蛋白水平;HE染色法观察肾脏病理;免疫组化观察GRP78和CHOP蛋白表达,实时荧光定量PCR检测GRP78和CHOP mRNA的表达。结果与对照组比较,AKI和AKI+EPO组大鼠尿素氮、肌酐和肌红蛋白水平升高,GRP78和CHOP蛋白及mRNA表达水平均显着上调(P<0.05);AKI组肾脏结构出现损伤;与AKI组比较,AKI+EPO组6和24 h血肌酐水平,GRP78、CHOP蛋白和mRNA表达水平较同期均下降(P<0.05)。结论 EPO可以通过影响横纹肌溶解致大鼠急性肾损伤时内质网应激相关蛋白的表达,发挥肾脏保护作用,其机制可能与调节未折迭蛋白反应有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
溶解红细胞论文参考文献
[1].义玉思.钩体溶血素溶解红细胞释放的亚铁血红素对巨噬细胞炎症因子表达的影响[D].浙江大学.2018
[2].耿兴华,李建东,刘圣君.促红细胞生成素对横纹肌溶解大鼠急性肾损伤时内质网应激相关蛋白的影响[J].基础医学与临床.2016
[3].耿兴华.促红细胞生成素对横纹肌溶解致大鼠急性肾损伤时内质网应激相关蛋白的影响[D].河北北方学院.2016
[4].王锋,柴璐,范亚平,杨斌,俞燕.促红细胞生成素衍生肽对横纹肌溶解大鼠急性肾损伤的肾脏保护作用[J].实用医学杂志.2013
[5].郁红菊,毛锦雯,吴丽菊,杨艳.高龄纯红细胞再生障碍性贫血合并横纹肌溶解症患者的护理[J].医学研究生学报.2013
[6].张爱华,肖中华,王小芳.红细胞溶解液部分生化指标结果及其影响[J].实验与检验医学.2012
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[8].吴垠,谷丽,谷杰泉,梁淼.溶解氧对虹鳟呼吸机能及红细胞特性的影响[J].中国应用生理学杂志.2006
[9].李慧,娄季宇,李建章,杨霄鹏.溶解红细胞对大鼠脑出血后脑水肿的影响[J].郑州大学学报(医学版).2005
[10].娄季宇,李慧,杨霄鹏,李建章.溶解红细胞对大鼠脑出血后脑水肿的影响[J].实用神经疾病杂志.2005