微生物组织论文-贾刘数,魏山山,杨静云,丁海燕,周变华

微生物组织论文-贾刘数,魏山山,杨静云,丁海燕,周变华

导读:本文包含了微生物组织论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:柔嫩艾美耳球虫,杯状细胞,糖原,盲肠微生物

微生物组织论文文献综述

贾刘数,魏山山,杨静云,丁海燕,周变华[1](2019)在《柔嫩艾美耳球虫感染对鸡盲肠组织结构及微生物多样性的影响》一文中研究指出[目的]为评价柔嫩艾美耳球虫(Eimeria tenella)感染对鸡盲肠形态学及盲肠微生物菌群多样性及丰度的影响。[方法]选取120只14日龄优质海兰褐商品代蛋公雏,按体重随机分为2组,即对照组和感染组,每组有3个生物学重复。感染组鸡经口接种7×10~4个E.tenella孢子化卵囊。接种后第7天,采集盲肠组织,4%多聚甲醛固定用于制备病理组织切片;AB-PAS用于分析杯状细胞的数量;PAS用于衡量杯状细胞分泌糖原及粘蛋白的含量及分布。收集盲肠内容物,采用16S rRNA测序技术检测E.tenella对鸡盲肠微生物菌群的影响。[结果]结果表明E.tenella感染破坏了鸡盲肠组织形态结构,抑制了肠上皮细胞的增殖,绒毛长度与隐窝深度比值显着降低。杯状细胞及糖原分布的相对密度均显着降低。肠道微生物菌群测序分析显示,E.tenella感染改变了盲肠微生物的组分及其多样性。[结论]E.tenella感染造成的鸡盲肠组织形态结构的损伤,导致盲肠微生物菌群紊乱,内环境稳态失衡,提示微生物菌群在E.tenella入侵宿主细胞中发挥重要作用,为进一步理解E.tenella与盲肠微生物之间的关系奠定基础,同时为鸡球虫病的防治提供新的研究思路。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集》期刊2019-10-13)

刘训猛,张悦,方苹,陈静,吴亚锋[2](2019)在《中华绒螯蟹肝胰腺“白化”症体组织及池塘水体、底泥微生物多样性分析》一文中研究指出研究肝胰腺"白化"河蟹样品,利用高通量测序技术对发病池塘水体、底泥及发病前后组织样品中微生物多样性进行分析,基于该批次样品分析,蟹体发病前后鳃、肝胰腺和肠道组织的菌群丰度和多样性成反比例关系。外来菌群对蟹体的侵染过程首先在鳃组织,其后为肝胰腺,最后为肠道。发病河蟹肝胰腺柔膜菌纲的菌群占比,较健康个体急剧上升。(本文来源于《金陵科技学院学报》期刊2019年03期)

李睿[3](2019)在《肠道微生物刺激组织蛋白酶K分泌介导TLR4依赖的M2巨噬细胞极化并促进结直肠癌转移》一文中研究指出研究背景和目的:结直肠癌(CRC)是全球发病率第叁的恶性肿瘤,肿瘤微环境在CRC的发生进展尤其是远处转移过程中发挥重要作用。作为微环境的重要组成,肠道微生物群的失衡在CRC的在启动及进展过程中的具体机制仍然未知。本项研究旨在探讨肠道固有菌群失衡与结直肠癌发生侵袭转移的关联,寻求肠道菌群与肿瘤以及肿瘤微环境间潜在作用机制。研究方法:1、四联抗生素处理构建小鼠菌群失衡模型,RT-PCR及mRNA芯片分析筛选菌群失衡相关的肿瘤转移关键蛋白;2、Western Blot和免疫组织化学染色检测人结直肠癌组织中该蛋白的表达,分析其表达与临床参数的关系;3、应用Transwell、划痕和细胞3D培养、CCK8、平板克隆、裸鼠皮下成瘤和尾静脉肺转移模型观察蛋白内源性改变对CRC细胞体内外增殖和转移能力的影响;4、应用巨噬细胞样细胞和小鼠腹腔原代巨噬细胞,与肿瘤细胞建立共培养体系;5、流式细胞术和免疫荧光检测加入外源性重组蛋白后巨噬细胞形态及分型改变,Western Blot及免疫荧光检测巨噬细胞信号通路的变化;6、免疫共沉淀(CO-IP)及免疫荧光共定位筛选分泌型蛋白与巨噬细胞的作用靶点;7、蛋白芯片检测上清中加入外源性重组蛋白后巨噬细胞分泌细胞因子的变化,以及相应细胞因子促进肿瘤细胞侵袭表型的信号通路。研究结果:人结直肠癌组织中脂多糖(LPS)表达增高(χ2=32.091,P<0.001),小鼠模型中大肠杆菌(E.coli)的失衡可以促进结直肠癌细胞原位增殖(t=1.538,P<0.001)及肝转移能力(t=1.800,P<0.001)。mRNA芯片分析及RT-PCR筛选分泌型蛋白组织蛋白酶K(CTSK)为菌群失衡和肿瘤转移相关蛋白。人结直肠癌中CTSK表达显着高于癌旁(χ2=32.136,P<0.001),且与不良预后呈正相关。体内体外功能实验表明CTSK促进结肠癌细胞侵袭性表型并且可以被CTSK特异性抑制剂Odanacatib逆转。在共培养体系中,U937巨噬细胞样细胞可以促进肿瘤细胞的迁移侵袭能力,并可通过敲除CTSK分泌肽逆转。分泌型CTSK可以通过TLR4-mTOR信号通路诱导肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)向M2型分化,而敲低巨噬细胞中TLR4的表达或使用TLR抗体及TLR4-/-鼠均可以阻断这种极化现象。分泌型CTSK可以诱导TAMs上清中细胞因子包括IL1α、IL4、IL7及IL10的分泌水平显着上升并激活肿瘤细胞内NFκB信号通路,进而促进肿瘤细胞的增殖和侵袭。人结直肠癌组织中CTSK的过表达与肿瘤间质中M2型巨噬细胞的数量呈正相关(t=0.256,p<0.001),并与CRC转移程度以及不良预后相关。结论:本研究阐明CTSK为肠道菌群失调和CRC转移间的关键作用蛋白,提出CRC细胞和TAM之间由CTSK介导的正反馈环路,提示CTSK作为新的预测标志物和潜在CRC治疗靶点。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-22)

徐晨希[4](2019)在《饲粮添加壳寡糖、丁酸梭菌对肉仔鸡生长性能、肠道组织形态及盲肠微生物区系的影响》一文中研究指出在家禽业进入平稳增长期的同时,如何开展健康养殖和无公害生产成为现代家禽业关注的重点和研究方向。壳寡糖具有促进动物生长、增强机体抗氧化性和免疫机能,改善动物肠道组织结构等作用,是一种绿色安全的饲料添加剂。丁酸梭菌是一种存在于畜禽肠道内的厌氧有益菌,能够调节肠道菌群,改善肠道内微生态环境,作为饲料添加剂有着显着的优势和应用前景。论文旨在研究饲粮添加壳寡糖对肉仔鸡生长性能、屠宰性能、抗氧化性、肠道组织形态的影响,明确肉仔鸡饲粮中壳寡糖的适宜添加量。在此基础上,研究饲粮中添加壳寡糖、丁酸梭菌对肉仔鸡的益生作用,为壳寡糖和丁酸梭菌在肉仔鸡饲粮配制中的应用提供参考。试验分成两个部分,第一部分为:饲粮中添加不同水平壳寡糖对肉仔鸡生长性能、屠宰性能、肠道组织形态及抗氧化性的影响。选取1日龄健康爱拔益加(AA)肉仔鸡公雏360只,随机分成4组,每组6个重复,每个重复15只。分为对照组(饲喂基础饲粮)和试验组(在基础饲粮中分别添加100mg/kg、150mg/kg和200mg/kg的壳寡糖)。第二部分为:饲粮添加壳寡糖和丁酸梭菌对肉仔鸡生长性能、屠宰性能、肠道组织形态及盲肠微生物区系的影响。选取360只1日龄健康AA肉鸡公雏,随机分成4组,每组6个重复,每个重复15只。对照组饲喂基础饲粮,壳寡糖组饲喂基础饲粮+150 mg/kg壳寡糖,丁酸梭菌组饲喂基础饲粮+5 X 108 CFU/kg 丁酸梭菌,复合组饲喂基础饲粮+150 mg/kg壳寡糖+5 X 108CFU/kg 丁酸梭菌。试验期均为42天。结果表明:1.150 mg/kg的壳寡糖组肉仔鸡42日龄体重最高(P<0.05);150 mg/kg壳寡糖添加组肉鸡ADG显着高于200 mg/kg壳寡糖添加组(P<0.05)。添加200 mg/kg的壳寡糖显着地降低肉鸡的ADG(P<0.05)。与对照组相比,饲粮添加200 mg/kg壳寡糖降低了肉仔鸡空肠的相对重,但差异不显着(P>0.05)。饲粮添加150mg/kg壳寡糖显着提高肉仔鸡十二指肠的绒毛高度/隐窝深度(P<0.05);饲粮添加不同水平的壳寡糖对肉仔鸡胸肌、腿肌和肝脏的抗氧化均无显着影响(P>0.05)。2.与对照组相比,饲粮中添加壳寡糖或丁酸梭菌对42d肉仔鸡的生长性能无显着影响(P>0.05)。试验组肉仔鸡血清中的碱性磷酸酶含量显着低于对照组(P<0.05);饲粮添加壳寡糖或丁酸梭菌均显着降低肉仔鸡空肠的相对重(P<0.05)。饲粮添加壳寡糖显着降低肉仔鸡十二指肠隐窝深度(P<0.05);饲粮添加壳寡糖或丁酸梭菌均显着提高肉仔鸡十二指肠绒毛高度/隐窝深度(P<0.05),壳寡糖和丁酸梭菌复合使用显着提高肉仔鸡十二指肠的绒毛高度(P<0.05)。饲粮添加壳寡糖或丁酸梭菌降低了 42日龄肉仔鸡盲肠微生物的多样性,提高了盲肠微生物区系中乳酸杆菌属的相对丰度,降低了粪肠杆菌属的相对丰度。综上所述,饲粮中添加适量壳寡糖能够促进肉仔鸡生长,优化肠道组织形态结构,其中添加150 mg/kg壳寡糖效果更为显着;饲粮添加壳寡糖或丁酸梭菌可促进肉仔鸡生长发育,改善肠道环境,但二者复合使用效果并未优于二者单独使用效果。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-05-05)

王宇轩[5](2019)在《肺结核患者与肺癌患者肺组织微生物组特征研究》一文中研究指出目的:探讨肺结核患者与肺癌患者不同病理形态病灶区和正常肺区的微生物组基本特征。方法:选取2016—2017年间首都医科大学附属北京胸科医院共20例临床及病理确诊为肺结核患者和肺癌患者的福尔马林固定石蜡包埋的配对组织标本,通过显微切割技术分别获得FFPE组织的坏死区、肉芽肿区、鳞癌区、腺癌区和正常肺区。采用16S rRNA高通量测序的方法,检测其微生物组特征。结果:肺结核患者肺部切除样本在门水平上,主要有五个类群(相对丰度>1%):分别为 Proteobacteria、Actinobacteria、Firmicutes、Bacteroidetes 和 TM7。坏死区,肉芽肿区和正常肺区之间微生物群落组成未见差异,但是Firmicutes在坏死区相对丰度显着高于肉芽肿区(Z=-2.100,P=0.036)和正常肺区(Z=-2.380,P=0.017),而TM7在正常肺区相对丰度显着高于坏死区(Z=-2.240,P=0.025)。在属水平上,主要有九个类群(相对丰度>1%):分别为Ochrobactrum、Sphingomonas、Corynebacterium、Brevibacterium、Brevundimonas、Hydrogenophilus、Enhydrobacter、Propionibacterium和Sphingobacterium。配对样品秩和检验结果表明Ohrobactrum在正常肺区相对丰度显着高于坏死区(Z=-2.380,P=0.017)和肉芽肿区(Z=-2.100,P=0.036),Sphingomonas在正常肺区相对丰度显着低于坏死区(Z=-2.521,P=0.012)和肉芽肿区(Z=-2.521,P=0.012),Enhydrobacter在坏死区相对丰度显着高于肉芽肿区(Z=-2.100,P=0.036)和正常肺区(Z=-2.380,P=0.017)。此外肺结核致病菌Mycobacterium相对丰度<1%,且在坏死区相对丰度显着高于肉芽肿区(Z=-2.366,P=0.018)和正常肺区(Z=-2.366,P=0.018)。肺癌患者肺部切除样本在门水平上,主要有九个类群(相对丰度>1%):分别为Proteobacteria、Bacteroidetes、Firmicutes、Actinobacteria、Acdobacteria、Cyanbacteria、Verrucomicrobi、Planctomyces和TM7。病灶区和正常肺区的微生物群落组成未见差异。在属水平上,主要有十叁个类群(相对丰度>1%):分别为 Ochrobactrum、Pseudomonas、Stenotrophomonas、Brevibacterium、Parabacteroides、Sphingobacterium、Lactobacillus、Corynebacterium、Acinetobacter、Natronomonas、Brevundimonas、Sphingomonas和Enhydrobacter。腺癌区与正常肺区(F=2.151,P=0.024),鳞癌区与正常肺区(F=3.012,P=0.023)的微生物组特征差异有统计学意义。配对样品秩和检验结果表明Pseudomonas在肿瘤病灶区相对丰度较高(Z=-2.197,P=0.028)。Enhydrobacter在肿瘤病灶区相对丰度较低(Z=-2.028,P=0.043)。此外,门水平上Proteobacteria、Firmicutes、Bacteroidetes、TM7,以及属水平上Sphingobacterium、Sphingomonas、Corynebacterium、Brevundimonas、Enhydrobacter在结核病灶区与肿瘤病灶区以及/或结核正常肺区与肿瘤正常肺区之间存在显着性差异(P<0.05)。结论:结核病患者和肺癌患者肺部不同区域的微生物群落组成在门水平上没有显着差异,但在属水平上,有一定差异,这些差异菌有助于进一步了解结核和肺癌的发病机制,但具体联系仍需进一步研究。此外发现了部分微生物在两种疾病间分布存在差异,需要更大样本量的进一步研究以确定其作用。本研究探索了肺结核患者和肺癌患者肺部坏死区、肉芽肿区、鳞癌区、腺癌区和正常肺的微生物群落组成特征和差异,为肺结核和肺癌的临床预防、诊断和治疗奠定了理论基础。(本文来源于《北京市结核病胸部肿瘤研究所》期刊2019-04-01)

何建波[6](2019)在《四溴双酚A胁迫下大鼠肠道微生物菌群结构变化与小肠组织氧化损伤的相关性研究》一文中研究指出四溴双酚A(Tetrabromobisphenol A,TBBPA)作为世界范围内产量最大和使用量最大的高效溴系阻燃剂之一,在各种环境介质和生物机体内被广泛检出。因TBBPA对环境和生物机体存在潜在威胁而备受关注,有关其对生物机体的毒性效应研究多集中在肝脏毒性、神经毒性和生殖毒性等。肠道微生物菌群对宿主健康具有重要意义,然而关于TBBPA胁迫下的肠道微生物和肠道健康的毒理学研究鲜有报道。本研究选用Sprague-Dawley雄性大鼠,设置对照组(0 mg/kg WB)、低剂量组(10 mg/kg WB)、中剂量组(100 mg/kg WB)、高剂量组(1000 mg/kg WB)、恢复对照组(0 mg/kg WB)和恢复组(1000 mg/kg WB)6组,采用口服灌胃的方式连续暴露不同浓度TBBPA 6周。恢复对照组(0 mg/kg WB)和恢复组(1000 mg/kg WB)暴露结束后正常饮食自然恢复一周,观察其恢复情况。探究TBBPA胁迫下SD大鼠肠道微生物菌群结构变化与小肠组织氧化损伤之间的相关性。大鼠小肠组织氧化损伤结果表明:1000 mg/kg TBBPA暴露后影响大鼠生长发育,导致体重和日均采食量显着性降低;TBBPA诱导大鼠十二指肠、空肠和回肠组织产生上皮黏膜细胞坏死、线粒体肿胀和间质充血等形态学损伤。一周自然恢复后,形态学损伤有所缓解;TBBPA导致大鼠十二指肠、空肠和回肠组织绒毛高度变短、隐窝深度变长和绒毛高度/隐窝深度比值显着降低,影响其吸收消化功能;大鼠十二指肠、空肠和回肠组织ROS水平显着性上升,相关抗氧化酶(CAT、T-SOD和GSH-PX)活性显着性降低,TBBPA破坏组织氧化抗氧化平衡;TBBPA激活大鼠十二指肠、空肠和回肠组织氧化应激信号通路Keap1-Nrf2-ARE,抗氧化基因Keap1、Nrf2、HO-1、GCLC、GST和NQO1表达上调,细胞膜通透性基因TJP2表达下调。一周自然恢复后,与高剂量组相比,恢复组Keap1、Nrf2、HO-1、GCLC、GST和NQO1基因表达水平显着性降低,TJP2基因表达水平显着性增加。大鼠肠道微生物菌群结果表明:100-1000 mg/kg TBBPA暴露下,大鼠肠道微生物丰度和多样性显着性降低,Chao指数和Shannon指数显着性下降;大鼠暴露于1000 mg/kg TBBPA下,肠道微生物中拟杆菌门(Bacteroidetes)和厚壁菌门(Firmicutes)相对丰度显着性降低,变形菌门(Proteobacteria)、梭杆菌门(Fusobacteri)和疣微菌门(Verrucomicrobia)相对丰度显着性增加,导致肠道微生物结构和组成发生变化。Karl-Pearson相关性分析结果表明:厚壁菌门(Firmicutes)相对丰度和厚壁菌门/拟杆菌门(Firmicutes/Bacteroidetes)比值与大鼠体重呈显着正相关,这两种微生物可能参与调控大鼠生长发育过程;Akkermansia相对丰度与GSH含量呈显着性正相关,但与GSH-PX活性呈显着性负相关,说明Akkermansia可能抑制GSH-PX活性;Bacteroides和Bacteroidales S24-7 group_norank是损伤过程中的关键菌种,拥有大量编码酶的基因,这些酶可能参与TBBPA的代谢过程。综上所述,TBBPA诱导大鼠十二指肠、空肠和回肠组织产生氧化损伤,激活氧化应激信号通路Keap1-Nrf2-ARE,改变肠道微生物组成结构。此外,Bacteroides和Bacteroidales S24-7 group_norank与氧化损伤过程密切相关。上述研究为TBBPA的健康风险评估提供科学依据。(本文来源于《杭州师范大学》期刊2019-03-01)

远美,谢慧,王赫,陆蓓蓓,李晓林[7](2018)在《气流组织形式对病房微生物扩散的影响》一文中研究指出病房中感染病人呼吸中产生飞沫核包含致病性微生物污染物,飞沫核进入空气中以气溶胶形式在空气中随气流扩散。以飞沫核为研究对象,利用计算流体力学(CFD)方法,分析了飞沫核在不同气流组织形式下房间内的扩散以及离开房间概率。根据不同工况下,对微生物的逃逸概率比较,为防止病房内飞沫微生物传播的控制方法提供理论依据。(本文来源于《建筑技术》期刊2018年S2期)

王小彤,许强华[8](2018)在《应用高通量测序法分析四种南极鱼鳃组织的微生物群落多样性》一文中研究指出本文旨在研究四种南极鱼鳃组织的微生物群落多样性。选择Chionodraco hamatus(CH)、Pagothenia borchgrevinki(PB)、Trematomus bernacchii(TB)、Notothenia coriiceps(NC)四种南极鱼并采集相同部位的鳃组织样本,提取基因组DNA,利用带标签的通用引物扩增16S rRNA V3/V4区,使用Illumina测序平台测序,通过计算Ace和Shannon多样性指数以及与已知数据库的比对,分析微生物群落多样性及结构特征。结果显示:四种南极鱼的微生物群落多样性较丰富并在分布上存在一定差异。在属水平上CH和TB的微生物群落结构较为相似,PB中含有大量未分类菌属即含有大量潜在的新菌,而NC中则是发光杆菌属含量最高。(本文来源于《2018年中国水产学会学术年会论文摘要集》期刊2018-11-15)

韩一超,郭慧慧,陈剑波,王树华,武守艳[9](2018)在《保育猪舍空气、粪便、鼻腔黏液及猪组织器官的微生物群落多样性分析》一文中研究指出为了探寻规模化猪场封闭舍内空气微生物和猪体微生物菌群结构、丰度之间的相关性,建立完善的消毒防疫机制,在山西省介休市某规模化猪场选取单栋饲养量为500头的半封闭保育猪舍1栋,分别采集舍内空气(n=9)、鼻腔黏液(n=7)、粪便(n=7)、猪组织器官(n=4)(喉头、气管、淋巴、肺部)共27个样本,对样本中的细菌进行16S r DNA(V3+V4区)高通量测序,分析微生物群落种类及丰度。结果显示:猪舍空气样本中的微生物群落种类和丰度最高,空气样本和猪鼻腔黏液、粪便、猪组织器官样本的微生物组成和相对丰度基本一致,所占比例最高的为厚壁菌门,其次为拟杆菌门,丰度较高的菌种为梭菌、链球菌、普雷沃氏菌、乳酸菌等;猪舍空气样本菌群中丰度较高的病原菌属为梭菌属和链球菌属。结果表明:保育猪舍空气、鼻腔黏液、粪便、猪组织器官中的微生物群落结构及其丰度具有较高的相关性,对猪场疾病防控有一定指导意义。(本文来源于《畜牧与兽医》期刊2018年10期)

陈恩海[10](2018)在《CT引导下肺穿刺活检术联合组织微生物培养对肺部疾病阳性检出率的影响》一文中研究指出目的:探讨CT引导下肺穿刺活检术联合组织微生物培养对肺部疾病阳性检出率的影响。方法:选取2013年11月—2016年12月揭阳榕城区中心医院71例肺部疾病患者,均接受CT引导下肺穿刺活检术及组织微生物培养检查。统计本组一次性穿刺成功率、并发症发生情况,对比不同检查方式对肺部疾病阳性检出率。结果:本组71例患者一次性穿刺成功率为98.59%(70/71)、总穿刺成功率为700.00%(71/71);CT引导下肺穿刺活检术与组织微生物培养联合检查检出率高于CT引导下肺穿刺活检术检查及组织微生物培养检查,差异有统计学意义(P<0.05);本组并发症发生率为7.04%(5/71),均未对其行特别处理,自行好转。结论:CT引导下肺穿刺活检术联合组织微生物培养可有效提高肺部疾病阳性检出率,且CT引导下肺穿刺活检术穿刺成功率较高,并发症少。(本文来源于《现代医用影像学》期刊2018年04期)

微生物组织论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

研究肝胰腺"白化"河蟹样品,利用高通量测序技术对发病池塘水体、底泥及发病前后组织样品中微生物多样性进行分析,基于该批次样品分析,蟹体发病前后鳃、肝胰腺和肠道组织的菌群丰度和多样性成反比例关系。外来菌群对蟹体的侵染过程首先在鳃组织,其后为肝胰腺,最后为肠道。发病河蟹肝胰腺柔膜菌纲的菌群占比,较健康个体急剧上升。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

微生物组织论文参考文献

[1].贾刘数,魏山山,杨静云,丁海燕,周变华.柔嫩艾美耳球虫感染对鸡盲肠组织结构及微生物多样性的影响[C].中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集.2019

[2].刘训猛,张悦,方苹,陈静,吴亚锋.中华绒螯蟹肝胰腺“白化”症体组织及池塘水体、底泥微生物多样性分析[J].金陵科技学院学报.2019

[3].李睿.肠道微生物刺激组织蛋白酶K分泌介导TLR4依赖的M2巨噬细胞极化并促进结直肠癌转移[D].南方医科大学.2019

[4].徐晨希.饲粮添加壳寡糖、丁酸梭菌对肉仔鸡生长性能、肠道组织形态及盲肠微生物区系的影响[D].扬州大学.2019

[5].王宇轩.肺结核患者与肺癌患者肺组织微生物组特征研究[D].北京市结核病胸部肿瘤研究所.2019

[6].何建波.四溴双酚A胁迫下大鼠肠道微生物菌群结构变化与小肠组织氧化损伤的相关性研究[D].杭州师范大学.2019

[7].远美,谢慧,王赫,陆蓓蓓,李晓林.气流组织形式对病房微生物扩散的影响[J].建筑技术.2018

[8].王小彤,许强华.应用高通量测序法分析四种南极鱼鳃组织的微生物群落多样性[C].2018年中国水产学会学术年会论文摘要集.2018

[9].韩一超,郭慧慧,陈剑波,王树华,武守艳.保育猪舍空气、粪便、鼻腔黏液及猪组织器官的微生物群落多样性分析[J].畜牧与兽医.2018

[10].陈恩海.CT引导下肺穿刺活检术联合组织微生物培养对肺部疾病阳性检出率的影响[J].现代医用影像学.2018

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