导读:本文包含了波动性高糖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病视网膜病变,血管内皮生长因子类,细胞凋亡,自噬
波动性高糖论文文献综述
董天慧,孙建梅,姚舜,邹斌倩,蒲泽南[1]（2019）在《波动性高糖对糖尿病视网膜病变的作用研究进展》一文中研究指出糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病微血管严重并发症之一,其发生发展不仅与长期的高血糖水平有关,而且与血糖波动幅度呈现明显正相关。波动性高糖通过启动细胞自噬和细胞凋亡,激活氧化应激,损伤视网膜组织DNA,促进血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的释放等多种途径参与DR的发生进展。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年08期）
庄微,刘挺松,张成成,宫剑滨[2]（2019）在《小檗碱对波动性高糖诱导的人冠状动脉内皮细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究小檗碱对波动性高糖所致人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)凋亡的影响。方法分离、鉴定并培养HCAECs,将HCAECs分为5组:正常葡萄糖组(5.5 mmol/L葡萄糖)、持续性高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、波动性高糖组(5.5、25 mmol/L葡萄糖每24小时波动1次)、波动性高渗环境(不加入葡萄糖,加入与波动性高糖组相同浓度的甘露醇,保持与波动性高糖组相同的波动性高渗环境)、波动性高糖+小檗碱干预组(5.5、25mmol/L葡萄糖+50μmol/L小檗碱每24小时波动1次),各组细胞每24小时换液1次,共培养7 d后进行后期实验。检测各组HCAECs的细胞活力及凋亡情况,利用实时荧光定量(q RT-PCR)及Western blotting技术检测细胞凋亡相关蛋白Caspase-3表达量。结果与持续性高糖组相比,波动性高糖组HCAECs凋亡更显着(P<0.05),波动性高糖组Caspase-3蛋白及m RNA表达水平明显增加(P<0.05);但波动性高糖+小檗碱干预组较波动性高糖组HCAECs凋亡明显减弱(P<0.05),小檗碱可以明显下调波动性高糖诱导的Caspase-3表达(P<0.05)。结论波动性高糖较持续性高糖更易降低HCAECs活力,促进HCAECs凋亡,但小檗碱显着减弱波动性高糖环境下HCAECs凋亡,对HCAECs具有明显的保护作用。(本文来源于《中草药》期刊2019年06期）
庄微[3]（2019）在《黄连素对波动性高糖致人冠状动脉内皮细胞损伤的保护机制研究》一文中研究指出目的:本课题通过构建波动性高糖对人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery endothelial cells,HCAECs)损伤的模型,研究黄连素(Berberine,BBR)对波动性高糖诱导的人冠状动脉内皮细胞损伤的保护作用,并探究其可能的分子机制。方法:培养HCAECs,将HCAECs分为5组:A组为正常血糖组(5.5mmol/L葡萄糖,NG);B组为持续性高糖组(25mmol/L葡萄糖,PHG);C组为波动性高糖组(5.5mmol/L和25mmol/L葡萄糖每24小时波动一次,IHG);D组为波动性高糖+黄连素干预组(5.5mmol/L和25mmol/L葡萄糖+50μmol/L黄连素每24小时波动一次,IHG+BBR);E组为波动性高渗环境(不加入葡萄糖,加入与IHG相同浓度的甘露醇,保持与IHG相同的波动性高渗环境,OC)。各组细胞每24小时换含2%血清浓度的维持液1次,共培养7天后进行后期实验。用噻唑蓝(MTT)法测定各处理组HCAECs的细胞活力;TUNEL染色及流式细胞术检测细胞凋亡水平;利用相应检测试剂盒分别测定活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等氧化应激标志物水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测白介素-10(IL-10)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和人单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等炎症指标的蛋白水平;Western blotting方法检测Caspase-3、NADPH氧化酶4(Nox4)、核因子κB p65(NF-κB p65)、晚期糖基化终末产物(AGEs)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)等蛋白的表达;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测IL-10、IL-1β、TNF-α、MCP-1、Caspase-3、Nox4、NF-κB p65、AGEs、RAGE mRNA表达水平。结果:1、细胞活力:与正常血糖组NG组相比,持续性高糖组PHG组细胞活力降低(P<0.05);与PHG组相比,波动性高糖组IHG组细胞活力降低更明显(P<0.05)。用黄连素干预后,IHG+BBR组较IHG组细胞活力显着增强(P<0.05)。2、细胞凋亡:在细胞水平用TUNEL法及流式细胞术检测细胞凋亡,在分子水平利用qRT-PCR及Western blotting技术分别检测凋亡效应分子Caspase-3转录及蛋白表达水平。与NG组相比,PHG组细胞凋亡明显增加(P<0.05),且IHG组细胞凋亡更加显着(P<0.05)。在波动性高糖中加入黄连素,IHG-BBR组较IHG组细胞凋亡明显减少(P<0.05)。但波动性高渗环境OC组细胞凋亡不明显(P>0.05)。3、炎症反应:与NG组和OC组相比,PHG及IHG组IL-13、TNF-α、MCP-1水平显着升高,相反IL-10表达水平则显着降低(P<0.05)。而与PHG组相比,IHG组变化幅度更大(P<0.05)。然而,在IHG组中加入黄连素后,IHG+BBR组较IHG组IL-1β、TF-α、MCP-1表达水平明显下调,IL-10表达水平升高(P<0.05),表明黄连素干预后炎症反应得到了明显改善。4、氧化应激:与NG组及OC组相比,PHG组及IHG组ROS、Nox4、MDA含量增加,SOD活力下降(P<0.05)。但PHG组与IHG组两组间进行比较,IHG组ROS、Nox4、MDA水平较PHG组升高更明显,SOD活力降低更明显(P<0.05)。与IHG组比较,IHG+BBR组ROS、Nox4、MDA生成减少,SOD活力出现明显上升趋势(P<0.05)。5、NF-κB p65表达:IHG组较PHG组NF-κB p65的蛋白及mRNA表达量均显着增加(P<0.05)。然而,与IHG组相比,IHG+BBR组HCAECs的NF-κB p65蛋白和mRNA水平明显下调(P<0.05)。6、AGEs及RAGE生成:与PHG组相比,IHG组细胞内AGEs和RAGE的蛋白和mRNA表达量升高(P<0.05)。在IHG组中加入黄连素干预,IHG+BBR组较IHG组AGEs和RAGE的蛋白和mRNA表达量明显下降(P<0.05)。结论:1、波动性高糖较持续性高糖更易引起人冠状动脉内皮细胞的炎症反应、氧化应激,降低细胞活力,促使晚期糖基化终末产物及晚期糖基化终末产物受体生成,激活NF-κB信号通路,促进细胞凋亡。波动性高糖对人冠状动脉内皮细胞的损伤作用更明显,且损伤作用与渗透压无关。2、黄连素对波动性高糖诱导的人冠状动脉内皮细胞具有明显的保护作用,该作用机制可能与黄连素抑制晚期糖基化终末产物及晚期糖基化终末产物受体生成,减弱NF-κB信号通路下游分子NF-κB p65表达,减轻人冠状动脉内皮细胞的炎症反应及氧化应激相关。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2019-03-23）
申凤琦[4]（2018）在《PI3K/Akt信号通路介导阿托伐他汀抑制波动性高糖诱导的H9c2细胞凋亡》一文中研究指出目的:观察阿托伐他汀对波动性高糖培养状态下的H9c2细胞增殖及凋亡的影响,探讨其是否通过PI3K/Akt信号通路发挥保护H9c2细胞作用。方法:体外低糖(5.5mmol/L葡萄糖)培养H9c2心肌细胞,选取生长速率最大的对数生长期的细胞,随机为分为以下4组进行研究:(1)将持续性低糖(5.5mmol/L)培养的心肌细胞作为正常对照组;(2)波动性高糖组:5.5mmol/L葡萄糖与25mmol/L葡萄糖交替培养心肌细胞,制备心肌细胞损伤模型;(3)波动性高糖+阿托伐他汀组:阿托伐他汀预干预1小时后,再制备波动性高糖诱导的心肌细胞损伤模型;(4)波动性高糖+阿托伐他汀+LY294002组,干预细胞的方法亦是先用药物预干预1小时再制备H9c2细胞损伤模型。以上各组实验细胞分别参照说明书使用CCK-8 OD_(450μm)(Cell Counting Kit-8)评估细胞增殖、使用Annexin-V/PI双染法评估凋亡率;提取各组心肌细胞蛋白,采用免疫印迹技术对PI3K/Akt信号通路下游蛋白磷酸化Akt进行半定量分析。结果:与正常对照组相比,应用波动性高糖培养的心肌细胞凋亡率显着增加、增殖明显减少,同时Akt磷酸化减少。此外,与波动性高糖组相比,阿托伐他汀预处理心肌细胞后能够使波动性高糖引起细胞凋亡下降,使增殖增加,而且会上调p-Akt表达水平,但是,阿托伐他汀对细胞的这种保护效应能够被PI3K/Akt特异性抑制剂LY294002逆转。结论:波动性高糖环境中培养H9c2细胞会造成细胞损伤,阿托伐他汀有对抗波动性高糖诱导心肌细胞发生凋亡的作用,且可能是通过PI3K/Akt信号转导通路发挥作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2018-05-01）
郭婷婷[5]（2017）在《GLP-1对高糖及波动性高糖诱导的人肾小球系膜细胞内质网应激及凋亡的影响》一文中研究指出目的:胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是一种治疗2型糖尿病的新型药物,在平稳降糖的同时还可以保护靶器官功能,比如可以通过抑制炎症反应及氧化应激等实现对肾脏的保护作用,延缓糖尿病肾病(DN)的发生发展。有研究发现,GLP-1可以降低肝细胞、心肌细胞、胰腺细胞等细胞的凋亡,因此我们推测,GLP-1也可以降低肾脏细胞的凋亡从而实现肾脏保护作用。本研究以人肾小球系膜细胞(HRMC)为研究对象,观察在高糖及波动性高糖培养条件下,加入GLP-1前后细胞形态、增殖活性及凋亡率的变化,同时从内质网应激角度初步探讨GLP-1降低细胞凋亡的机制。方法:1.体外培养人肾小球系膜细胞(HRMC),通过倒置显微镜观察细胞形态学;2.以单纯高糖培养基(30mmol/L)干预细胞不同时间(0、3h、6h、12h、24h、48h)后,分别用荧光定量PCR法和Western blotting法检测GRP78表达量的变化;3.以高糖培养基(30mmol/L)+GLP-1(100nmol/L)共同干预HRMC不同时间(0、3h、6h、12h、24h、48h)后,分别用荧光定量PCR法和Western blotting法检测GRP78表达量的变化,并与单纯高糖干预进行对比;4.将HRMC分为6组:正常葡萄糖对照组(CON组,5.6mmol/L葡萄糖培养);持续性高糖组(HG组,30mmol/L葡萄糖培养);波动性高糖组(HNF组,30mmol/L葡萄糖培养3h,之后弃旧培养液,换用5.6mmol/L葡萄糖培养2h,一天反复3次,最后于5.6mmol/L葡萄糖培养基中过夜);正常葡萄糖+100nmol/L GLP-1组(CON+G组);持续性高糖+100nmol/L GLP-1组(HG+G组);波动性高糖组+100nmol/L GLP-1组(HNF+G组)。各组细胞干预24h后,(1)用MTT法检测HRMC细胞活性;(2)Annexin V-FITC/PI染色后,用流式细胞仪测定细胞凋亡率;(3)分别用荧光定量PCR法和Western blotting法检测各组GRP78表达水平。结果:1.倒置显微镜下观察,HNF组细胞数量明显减少,细胞形态明显改变,而加入GLP-1共孵育后,细胞数量及形态均明显改善。2.MTT结果:HG组较CON组可显着增加细胞活性(P<0.05),加入GLP-1共孵育后细胞活性可明显下降(P<0.05)。HNF组与CON组和HG组相比细胞活性明显较低(P<0.05),加入GLP-1共孵育后细胞活性可明显增加(P<0.05),但细胞活性仍明显低于HG+G组。3.流式检测细胞凋亡率结果:HG组和HNF组细胞凋亡率较CON组明显升高(P<0.05),而加入GLP-1共同干预后细胞凋亡率均明显下降(P<0.05);HNF组与HG组相比细胞凋亡率明显升高(P<0.05),HNF+G组较HG+G组凋亡率也是明显升高的(P<0.05)。4.不同干预时间条件下,单纯高糖处理细胞3h时GRP78表达水平明显升高(P<0.05),到6h时表达水平达到高峰(P<0.05),12h后GRP78表达量开始下降,但与0h相比仍较高(P<0.05),24h、48h后表达量进一步下降,与0h相比差异无统计学差异(P>0.05)。加入GLP-1共孵育与单纯高糖干预相比,可显着增加24h及48h时GRP78的表达量(P<0.05),其余时间点二者比较无明显变化(P>0.05)。5.不同葡萄糖培养条件干预细胞24h,HG组GRP78表达水平与CON组相比,表达量相当(P>0.05),HNF组表达量较CON组和HG组明显降低(P<0.05);HG+G组GRP78表达量较HG组明显升高(P<0.05);HNF+G组表达量较较HNF组也明显升高(P<0.05),但仍明显低于HG+G组(P<0.05)。结论:1.一定程度的高糖刺激可以促进肾小球系膜细胞的增殖活性,可能参与糖尿病肾病的发生发展,而GLP-1可以降低这一作用,其具体机制还有待进一步研究。2.持续高糖干预肾小球系膜细胞,早期可以通过上调GRP78表达对抗内质网应激,随着应激持续时间的延长,GRP78表达逐渐下降,难以对抗内质网应激而发生细胞凋亡。3.波动性高糖与持续高糖相比,对肾小球系膜细胞的应激及损害更严重,前者引起的细胞凋亡率更高、GRP78表达水平更低。4.GLP-1可以改善高糖及波动性高糖引起的肾小球系膜细胞凋亡,其机制可能是通过上调GRP78表达水平从而降低内质网应激引起的细胞损害,延缓糖尿病肾病的发生及发展,对肾脏起到保护作用。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
陈奔[6]（2017）在《rhNGF与NTX对波动性高糖环境下人角膜上皮细胞增殖与迁移的影响》一文中研究指出目的:通过观察人角膜上皮细胞(Human corneal epithelial cells,HCEC)在波动性高糖环境下神经生长因子(Human nerve growth,NGF)及阿片类生长因子(Opioid growth factor,OGF)含量的变化,及对角膜上皮细胞增殖、迁移、凋亡等产生的影响,探讨体外使用重组人神经生长因子(Recombinant human nerve growth factor,rhNGF)和纳曲酮(Naltrexone,NTX)促进角膜上皮细胞增殖的合适作用剂量,从而为糖尿病角膜上皮病变发病机制及治疗提供一种新思路。方法:1.以HCEC为研究对象,分为2组培养:5.5mmol/l稳定性正常糖浓度组(Steady normal glucose,SNG)、波动性高糖浓度组(Fluctuant high glucose,FHG)(5.5mmol/l葡萄糖DMEM完全培养基培养8小时后换液成50mmol/l DMEM完全培养基)细胞培养1w后进行细胞形态学观察,并吸取细胞培养上清液,ELISA法检测rhNGF、OGF含量变化。2.筛选NTX及rhNGF合适浓度及处理时间:在FHG组中分别添加不同剂量rhNGF及不同剂量NTX,分别培养24h、36h、48h、60h、72h,CCK8法测定细胞增殖,确定rhNGF及NTX的浓度及处理时间。3.取rhNGF及NTX合适处理浓度浓度和时间,对稳定性正常糖浓度组(SNG)和波动性高糖浓度组(FHG)分别予以不同处理:阴性对照组、rhNGF组、NTX组、rhNGF+NTX组。(1)细胞平板克隆实验测定细胞增殖活性。(2)细胞划痕实验检测HCEC细胞迁移能力。(3)流式细胞术检测HCEC细胞凋亡率。结果:1.ELISA检测显示:与SNG组相比,FHG组细胞培养上清液中rhNGF含量下降(P<0.05),OGF含量上升(P<0.05)。2.(1)与SNG相比,FHG组HCEC细胞增殖活性降低,细胞凋亡率增加,细胞迁移能力下降(均P<0.05)。(2)FHG组在加入rhNGF或NTX后细胞增殖活性较未加药前HCEC升高,细胞凋亡率减少,细胞迁移能力增加(均P<0.05)。(3)加入rhNGF或NTX的FHG组细胞,增殖活性仍较SNG组低(P<0.05),细胞凋亡率较SNG组高(P<0.05),细胞迁移能力高于SNG组(P<0.05)。3.rh NGF和NTX促进HCEC增殖的合适浓度分别为125ng/ml(P<0.05)及250μmol/l(P<0.05)。且rhNGF和NTX联用组较单用rh NGF或NTX组对HCEC增殖作用更强(P<0.05)。结论:1.波动性高糖环境可抑制HCEC增殖活性,诱导HCEC凋亡,NGF表达量降低,OGF表达量增加。2.rhNGF及NTX在波动性高糖环境下可提高HCEC细胞增殖活性,减少HCEC细胞凋亡,促进HCEC细胞迁移。125ng/mlrhNGF与250μmol/l NTX可能是其发挥对人角膜上皮细胞保护作用的合适浓度。且rhNGF和NTX对人角膜上皮细胞的保护可能具有协同作用。(本文来源于《南华大学》期刊2017-05-01）
江莉[7]（2017）在《阿托伐他汀钙联合替米沙坦对波动性高糖诱导的心肌细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究阿托伐他汀钙(Atorvastatin,atv)联合替米沙坦(Telmisartan,TEL)对波动性高糖诱导心肌细胞凋亡的影响。方法:心肌细胞在低浓度葡萄糖(正常浓度)环境下贴壁成长,取对数期生长的心肌细胞分为空白对照组A组,波动性高糖组B组,波动性高糖环境下不同药物干预(分别为高浓度阿托伐他汀钙10.0umol/l、高浓度替米沙坦1×10-6mol/l、高浓度的二者联合使用)的C1-C3组(阿托伐他汀钙及替米沙坦浓度均根据查找相关参考文献所定的高浓度)。建立起波动性高糖的损伤模型,以及药物干预后继续培养24h后通过细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒(CCK-8)检测心肌细胞的增殖,细胞凋亡检测试剂盒(TUNEL)检测心肌细胞的凋亡。结果:(1)与对照组比较,波动性高糖组及各药物干预组的心肌细胞增殖均减低。(2)与单纯的波动性高糖组比较,阿托伐他汀钙、替米沙坦及二者联合的干预组对心肌细胞的增殖均有保护作用。(3)二者联合的药物干预组与单一的药物干预组比较,二者联合使用组对心肌细胞的凋亡的保护作用更加明显,要优于单一使用任一种药物。讨论:波动性高糖的环境对心肌细胞具有明显的损伤作用,阿托伐他汀钙、替米沙坦及二者联合后均能降低波动性高糖对心肌细胞的损伤作用,且二者联合对心肌细胞的保护作用更加显着,明显优于单一使用任一种药物。(本文来源于《山西医科大学》期刊2017-04-18）
赵玉青[8]（2017）在《尼可地尔对波动性高糖诱导的大鼠心肌细胞H9C2凋亡的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨尼可地尔(Nicorandial)对波动性高糖诱导的大鼠心肌细胞(H9C2)凋亡的抑制作用,验证损伤与保护的可能的机制。方法:H9C2低糖培养基培养贴壁后进行分组,分别为A:低糖对照组;实验组B:波动性高糖组(B0:波动性高糖凋亡组;B1:波动性高糖+10μmol/L尼可尔保护组;B2:波动性高糖+50μmol/L尼可地尔保护组;B3:波动性高糖+100μmol/L尼可地尔保护组B);C:波动性高糖+100μmol/L尼可地尔+10μmol/L格列苯脲拮抗保护组。分别干预24小时后,应用CCK法检测各组细胞增殖情况;SOD活性、caspase-3活性验证细胞凋亡及保护;应用TUNEL法染色检测各组心肌细胞的凋亡形态以及计算凋亡率。结果:(1)与对照组相比,各实验组细胞增殖减少,凋亡现象严重,尼可地尔可抑制细胞的凋亡程度,且呈浓度依赖性;(2)与对照组相比,加不同浓度尼可地尔保护各组细胞CCK-8 OD450μm、SOD活性均降低,随浓度升高降低幅度减少,Caspase-3活性升高,随浓度上升增高幅度减少,TUNEL染色细胞凋亡增多,呈浓度依赖性;(3)波动性高糖+尼可地尔+格列苯脲心肌组CCK-8 OD450μm、SOD活性均降低较波动性凋亡组及低浓度尼可地尔保护组低,较中高浓度尼可地尔保护组高,Caspase-3活性及细胞凋亡率结果与SOD活性结果相反。结论:波动性高糖具有损伤心肌细胞的作用,可诱导其凋亡;尼可地尔具有心肌细胞保护的作用,且呈现浓度依赖性,其机制可能为K-ATP通道开放的作用。(本文来源于《山西医科大学》期刊2017-03-20）
张晶,王大新,何胜虎,路俊生[9]（2016）在《丹参酮ⅡA对波动性高糖体外诱导人脐静脉内皮细胞损伤保护作用的机制研究》一文中研究指出目的探讨丹参酮ⅡA对波动性高糖诱导人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)损伤后丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、Rho/Rho激酶Ⅰ(ROCKⅠ)mRNA含量影响的机制。方法将HUVEC分为6组,正常对照组的培养基中加入5.50 mmol·L~(-1)葡萄糖200μL,培养48h;损伤组的培养基中先后加入5.50,20.00 mmol·L~(-1)葡萄糖200μL,培养48h;丹参酮ⅡA低、中、高浓度组在损伤组的基础上,加入10.00,30.00,50.00μg·mL~(-1)丹参酮ⅡA 200μL,培养48 h;阳性对照组在损伤组的基础上,加入100.00 mg·L~(-1)维生素C 200μL,培养48 h。比较6组细胞的MDA、SOD、NO、NOS、ROCKⅠmRNA等指标。结果正常对照组、丹参酮ⅡA低、中、高浓度组及阳性对照组的SOD、NO、NOS含量均较损伤组增高,MDA及ROCKⅠmRNA含量均较损伤组降低,但除丹参酮ⅡA低浓度组外,其余差异均有统计学意义(P<0.05),其中上述指标以丹参酮ⅡA高浓度组最为明显(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA对波动性高糖体外诱导的HUVEC损伤有保护作用,可增强其SOD、NO、NOS活性、降低MDA及ROCKⅠmRNA表达,并呈现一定的浓度依赖,其作用机制可能与清除活性氧、降低脂质过氧化、提高内皮细胞抗氧化酶体系的活力,通过Rho/Rho激酶系统抑制NOS表达,进而影响NO分泌等有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2016年04期）
黄琦,陈颉,冯晓红[10]（2016）在《人参皂苷对波动性高糖致内皮细胞损伤ROS和HO-1表达的影响》一文中研究指出目的 :观察人参皂苷对波动性高糖致内皮细胞损伤的活性氧(ROS)和血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法 :体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为对照组、波动性高糖模型组及人参皂苷低、中、高剂量治疗组。DCFH-DA为荧光探针检测细胞内ROS水平,Western blot及RT-PCR检测各组细胞HO-1的蛋白和m RNA表达。结果:波动性高糖导致内皮细胞ROS水平上升,并上调了HO-1的蛋白和m RNA的表达。人参皂苷能显着降低波动性高糖所致的脐静脉内皮细胞ROS水平,进一步上调HO-1的蛋白和m RNA的表达。结论:人参皂苷可能通过上调HO-1的表达而发挥其抗波动性高糖所致内皮细胞损伤的氧化应激损伤作用。(本文来源于《山东中医药大学学报》期刊2016年01期）
波动性高糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究小檗碱对波动性高糖所致人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)凋亡的影响。方法分离、鉴定并培养HCAECs,将HCAECs分为5组:正常葡萄糖组(5.5 mmol/L葡萄糖)、持续性高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、波动性高糖组(5.5、25 mmol/L葡萄糖每24小时波动1次)、波动性高渗环境(不加入葡萄糖,加入与波动性高糖组相同浓度的甘露醇,保持与波动性高糖组相同的波动性高渗环境)、波动性高糖+小檗碱干预组(5.5、25mmol/L葡萄糖+50μmol/L小檗碱每24小时波动1次),各组细胞每24小时换液1次,共培养7 d后进行后期实验。检测各组HCAECs的细胞活力及凋亡情况,利用实时荧光定量(q RT-PCR)及Western blotting技术检测细胞凋亡相关蛋白Caspase-3表达量。结果与持续性高糖组相比,波动性高糖组HCAECs凋亡更显着(P<0.05),波动性高糖组Caspase-3蛋白及m RNA表达水平明显增加(P<0.05);但波动性高糖+小檗碱干预组较波动性高糖组HCAECs凋亡明显减弱(P<0.05),小檗碱可以明显下调波动性高糖诱导的Caspase-3表达(P<0.05)。结论波动性高糖较持续性高糖更易降低HCAECs活力,促进HCAECs凋亡,但小檗碱显着减弱波动性高糖环境下HCAECs凋亡,对HCAECs具有明显的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
波动性高糖论文参考文献
[1].董天慧,孙建梅,姚舜,邹斌倩,蒲泽南.波动性高糖对糖尿病视网膜病变的作用研究进展[J].安徽医药.2019
[2].庄微,刘挺松,张成成,宫剑滨.小檗碱对波动性高糖诱导的人冠状动脉内皮细胞凋亡的影响[J].中草药.2019
[3].庄微.黄连素对波动性高糖致人冠状动脉内皮细胞损伤的保护机制研究[D].南京中医药大学.2019
[4].申凤琦.PI3K/Akt信号通路介导阿托伐他汀抑制波动性高糖诱导的H9c2细胞凋亡[D].山西医科大学.2018
[5].郭婷婷.GLP-1对高糖及波动性高糖诱导的人肾小球系膜细胞内质网应激及凋亡的影响[D].天津医科大学.2017
[6].陈奔.rhNGF与NTX对波动性高糖环境下人角膜上皮细胞增殖与迁移的影响[D].南华大学.2017
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