论文摘要
目的：以临床肾癌组织为研究对象，研究HIF-1a及CD133在肾癌和癌旁组织中的表达及其与肾组织癌变的关系，并研究氯化钴诱导的乏氧环境下，肾癌细胞株786-O中的HIF-1a及CD133在mRNA水平及蛋白水平表达的变化，探讨在肾癌组织中，肿瘤乏氧微环境对肾癌干细胞的影响。方法：1、收集80例手术切除的肾癌标本作为实验组，另取75例癌旁标本作为对照组，采用免疫组织化学和RT-PCR法，检测80例肾癌组织和75例癌旁正常肾组织中HIF-1a、CD133在蛋白水平和mRNA水平的表达，并采集临床资料，分析其表达水平与肾癌临床病理特征之间的关系。2、肾癌786-O细胞株分为两组，实验组和对照组。实验组为分别加入溶度为25、50、100、200、400μmol/l的氯化钴，对照组为不含氯化钴的培养液。细胞培养48h后，细胞爬片免疫组化及RT-PCR法分析乏氧环境对HIF-1a及CD133表达的影响。结果：1、HIF-1a与CD133在肾癌组织中的表达明显高于肾癌旁组织，两者相比差异有统计学意义（P<0.05）。HIF-1a和CD133蛋白在肾癌组织中的表达与患者组织学分级、肿瘤有无淋巴结转移、TNM分期等因素有明显相关性（P＜0.05）。2、氯化钴诱导786-O细胞后，HIF-1α与CD133在mRNA水平及蛋白水平表达上调。结论：在肾癌组织中HIF-1a及CD133均有不同程度的表达，且两者表达具有相关性，在缺氧状态下，HIF-1a与CD133表达较常氧下明显增加，说明在乏氧条件下HIF-1a可以促进肾癌细胞系中具有干细胞特征的CD133细胞增殖，这为进一步研究肾癌干细胞在肾癌发生、发展中的作用作一探索。
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