宋艳萍(大兴安岭地区塔河县十八站林业医院165201)
【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)19-0083-02
【摘要】应激性心肌病是1990年日本的HikaruSato等首次报道的心肌疾病，近几年随着对其认识的提高，报道也越来越多。由于大部分患者发病前均遭受严重的精神或躯体应激，故称该病为应激性心肌病。目前对其发病机制的认识尚未统一，现综述结合本院病例，并参考文献对其临床表现及发病机制进行分析。
【关键词】应激性心肌病诊断
急性扩张型心肌病临床上较为少见，但是常可引起危及生命的心血管事件。其临床表现呈多样性，包括心原性休克、室性心律失常、类似急性心肌梗死的胸痛。早期诊断时应该注意排除一些潜在的、可逆的病因，包括心脏毒性物质(大量酒精、可卡因、抗病毒制剂)；营养(维生素B1、硒、肉碱)缺乏；内分泌紊乱(甲状腺功能减退或亢进)；莱姆心肌炎(lymecar-ditis)；超敏反应(hypersensitivityreactions)；围生期疾病；心动过速性心肌病等。新近有学者发现一种新的急性扩张型心肌病，即应激性心肌病(stresscardiomyopathy)。应激性心肌病有以下主要特点：(1)患者以中老年女性居多；(2)在发病前有强烈的心理或躯体应激状态；(3)症状和心电图表现类似急性心肌梗死，但是绝大多数患者冠状动脉无明显狭窄；(4)在急性期，患者心脏收缩功能低下，但心功能常可在短时间内恢复。
一、临床资料
2007年3月～2009年8月住院患者共52例，男32例，女20例，年龄30～71岁，平均55岁，均无高血压、糖尿病及心脏瓣膜病史。
二、发病机制
这些突发的可快速恢复的室壁运动异常的确切发生机制尚不清楚，在部分患者中，冠脉痉挛可能起一定作用。Kurisu等人研究发现1例应激性心肌病患者存在弥漫性的多支冠脉痉挛现象，日本患者中，在导管室进行激发试验可使15％的患者发生冠脉痉挛。Abe等报道，急性期82％的患者心电图有ST段抬高，在冠脉造影过程中进行激发试验，可在高达70％的患者中诱发冠状动脉脉痉挛，其中57％的患者可以诱发多支冠脉痉挛。Wittstein等观察到仅11％的患者发病时心电图有ST段抬高，且Abe等的研究表明，激发试验能诱发冠脉痉挛的患者，其心电图并不一定表现为ST段抬高，患者室壁运动异常与痉挛冠脉供血区域无明确的位置对应关系。冠脉痉挛引起突发的可快速恢复的室壁运动异常的证据不足。
另一种可能的机制为微血管痉挛引起的心肌缺血。但是，在急性期心电图有ST段抬高表现的患者冠脉造影过程中未发现冠脉内血流减慢，少数病人经多普勒测量或显影剂超声检查均未能证实该学说的合理性。
三、临床表现
该综合征突出表现为突发的心绞痛样胸痛；心电图变化(典型表现为ST段抬高、广泛T波倒置、出现异常OS波等)；超声心动图和左心室造影表现为节段性室壁运动异常(累及较低的前壁和心尖部)；心肌酶变化和受累心肌节段不平行现象(酶释放较少、运动异常节段相对广泛)。其临床表现酷似急性心肌梗死，但是冠状动脉造影不能发现有血液动力学意义的冠状动脉狭窄性疾病存在。
Kurisu、Abe以及Tsuchihashi等学者对应激性心肌病在亚洲人群中的临床特征和结果进行了细致研究。应激性心肌病的特殊之处在于发作时左室收缩功能严重受损，但是恢复非常迅速。
Sharkey及其同事报道3年内社区前瞻性研究发现的22例心尖部气球样变综合征患者，根据其典型的胸痛表现和心电图变化，分别被诊断为急性心肌梗死或急性冠脉综合征。无论是就诊时还是住院48小时内，82％的患者血浆肌钙蛋白水平仅有轻、中度升高。所有患者症状发作前的数分钟或数小时，均经历过心理上或是躯体上强烈的应激事件，常在某种突然的情绪激动(如突发事件、亲人去世、惊吓、激烈争吵、过度兴奋、医疗诊疗措施前的惊恐状态、驾车迷路、遭遇车祸、抢劫等)或是由于原有的疾病加重，包括脑血管意外、癫痫发作、支气管哮喘、急腹症等而诱发。该病最重要的特征是发病初期左室收缩功能严重受损，但心功能常在1周内恢复。三分之一以上的患者因为血液动力学不稳定而需用升压药物或主动脉内气囊反搏辅助治疗。
四、诊断和鉴别诊断
应激性心肌病有如下特征：(1)女性居多；(2)酷似急性心机梗死但冠脉无明显狭窄；(3)有强烈的心理应激作为发病诱因；(4)康复迅速。在临床工作中应认识这种心肌病，因误诊可能导致误治而引起严重后果。Tako-Tsubo心肌病被误诊为急性MI，可能接受溶栓治疗而致严重出血，甚至死亡。这些误诊的患者还可能终生接受防治冠心病的多种药物，造成医疗资源的严重浪费。当Tako-Tsubo心肌病患者存在左心室流出道梗阻时，使用正性变力药物可能会出现严重不良反应，促使休克发生。
MayoClinic的诊断建议如下：(1)新发现的心电图异常-ST段抬高或T波倒置。(2)冠状动脉造影无冠状动脉闭塞病变。(3)一过性可逆的左心室不运动或运动减弱。(4)无心肌病、头颅创伤、脑出血或嗜铬细胞瘤。
五、治疗
Tako—Tsubo心肌病的治疗常为建议性的，缺乏明确的证据。如果患者在诊断时无症状，则无需特殊治疗。如果患者存在明显症状，应进行治疗，主要措施是对症和支持性疗法，包括吸氧、使用吗啡和利尿剂等。如果血液动力学失代偿和不稳定，可能需要使用升压药物和主动脉内囊反搏泵(IABP)辅助治疗。有些伴有左心室流出道梗阻者则需静脉补液和使用β阻滞剂。
对应激性心肌病的治疗除针对充血性心力衰竭所采取的利尿、扩血管、机械辅助循环等标准支持措施外，其他治疗手段主要限于经验性治疗。部分研究者沿用ST段抬高急性心肌梗死和急性冠脉综合症治疗指南，采用负性肌力药物(β受体阻滞剂口服或静脉应用)、阿司匹林、硝酸甘油(舌下含服或静脉应用)、肝素联合使用。考虑到儿茶酚胺在本病发生、发展过程中的大量释放以及大量儿茶酚胺可致心肌损伤和顿抑现象，建议尽量避免使用加压药物和β受体兴奋剂。出现血液动力学障碍的患者应采用机械辅助循环手段。
六、预后和展望
本病预后相对较好，只要诊断明确，并采取适当有效的辅助治疗手段，患者多可康复。该病在发病初期病情凶险，可出现低血压、呼吸困难、急性肺水肿、心原性休克和心脏骤停等。Tsuchihashi等对88例患者的分析显示：20％的患者因明显的血液动力学障碍而需要用升压药物或主动脉内气囊反搏辅助治疗，1例(1％)患者死于多器官功能衰竭。Sharkey及其同事观察的22例患者中有21例患者在6±3天功能状态恢复至住院前水平出院，1例患者因为并发可逆性缺氧性脑病住院35天后而出院。并发症包括心脏传导障碍、阵发性房颤、心尖部小血栓形成等。左室收缩功能障碍和室壁运动异常恢复较快，7例患者5天内恢复正常，余5例患者在24±29天恢复正常。22例患者初次心脏事件后12±10个月(1～32个月)全部存活，20例患者完全恢复正常活动，但2例患者仍有胸痛发作，另2例患者分别于初次发作后3和10个月因为情绪激动出现第二次类似发作，第二次发作时，1位患者正服用阿司匹林和他汀类药物，另1例患者正服用β受体阻滞剂、钙通道阻断剂、阿司匹林、他汀类药物、ACEI制剂和舌下含服硝酸甘油。
对于临床医师来说，更重要的是，在接诊疑诊为急性心肌梗死患者并进行鉴别诊断时，应考虑心尖部气球变性的可能性，尤其是在心电图异常所反映的心肌缺血范围超过了由心肌标记物所反映的心肌坏死范围，以及冠脉造影证实无冠脉狭窄时，应考虑该应激性心肌病的可能。早期识别并快速进行药物治疗和/或机械循环辅助是必要的，更为有效的远期治疗手段有待于进一步研究。
参考文献
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[2]赵世华.闫朝武.杨敏福.陆敏杰.蒋世良.李世国.张岩.刘琼.刘玉清.何作祥磁共振心肌灌注延迟增强与核素心肌灌注/代谢显像识别存活心肌对比研究[J]-中华心血管病杂志2006(12).