姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

论文摘要

目的:观察姜黄素对离体大鼠心脏血流动力学指标、乳酸脱氢酶（LDH）活性、心肌梗死面积、嘌呤核苷酸分解代谢产物的释放量、嘌呤核苷磷酸化酶（PNPase）活性以及心肌肌浆网Ca2+-ATP酶活性、Ca2+摄取和Ca2+释放的影响。探讨姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将16只Wistar大鼠随机分成2组,建立Langendorff离体心脏灌注模型。对照组用Krebs-Henseleit（K-H）液灌注,心脏保持持续工作状态20 min,缺血30 min,再灌注30 min;姜黄素组用加入姜黄素（0.2 mmol/L）的K-H液灌注,心脏保持持续工作状态20 min,缺血30 min,再灌注30 min。于缺血前检测血流动力学指标（心率、收缩压、冠状动脉流量、心输出量）。再灌注结束时,运用高效液相色谱技术检测主动脉与冠状动脉流出液中嘌呤核苷酸代谢产物（尿酸、次黄嘌呤、黄嘌呤、次黄苷、腺苷）的释放量和PNPase活性。采用紫外分光光度法测定心肌释放的LDH活性。用TTC染色法测定心肌梗死面积。用差速离心法提取心肌肌浆网,Folin-酚法测定蛋白质浓度。借助分光光度计观察心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(Ca2+泵)摄取Ca2+和兰诺定受体（RyR）/Ca2+释放通道释放Ca2+。应用酶偶联分析法测定心肌肌浆网Ca2+-ATP酶的活性。结果:1姜黄素对大鼠心脏血流动力学指标、心肌释放的LDH活性和心肌梗死面积的影响对照组与姜黄素组的心率、收缩压和心输出量无差异（P＞0.05）,姜黄素组的冠状动脉流量高于对照组（P＜0.05）。姜黄素组心肌释放的LDH活性显著低于对照组（P＜0.01）。与对照组相比,姜黄素组心肌梗死面积缩小（P＜0.05）。2姜黄素对缺血再灌注损伤大鼠心肌嘌呤核苷酸代谢产物（尿酸、次黄嘌呤、黄嘌呤、次黄苷、腺苷）的释放量和PNPase活性的影响对照组与姜黄素组尿酸和黄嘌呤的释放量无差异（P＞0.05）。姜黄素组次黄嘌呤的释放量和PNPase活性低于对照组（P＜0.05）。姜黄素组次黄苷和腺苷的释放量高于对照组（P＜0.05）。3姜黄素对缺血再灌注损伤大鼠心肌肌浆网Ca2+摄取、Ca2+释放和Ca2+-ATP酶活性的影响姜黄素组心肌肌浆网Ca2+最大摄取量、Ca2+最大释放量和Ca2+-ATP酶活性均高于对照组（P＜0.05）。结论:姜黄素能够改善离体大鼠心脏的血流动力学指标,增加冠状动脉流量;缩小心肌梗死面积;减少缺血再灌注损伤心肌细胞LDH的释放,对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用。姜黄素能够降低缺血再灌注心肌嘌呤碱基的释放量,减少高能磷酸键的消耗,改善缺血再灌注损伤心肌的能量代谢,从而对缺血再灌注损伤心肌起保护作用。姜黄素能够改善缺血再灌注损伤心肌肌浆网摄取与释放Ca2+的功能,提示姜黄素能够促进缺血后心肌细胞收缩和舒张功能的恢复,通过减轻心肌细胞Ca2+超载,起到保护缺血再灌注损伤心肌的作用。本研究结果证实了姜黄素对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用。为进一步研究姜黄素保护缺血再灌注损伤心肌的机制提供新的线索。

论文目录

• 中文摘要
• Abstract
• 符号说明
• 前言
• 研究现状、成果
• 研究目的、方法
• 一、姜黄素对缺血再灌注心脏血流动力学、梗死面积和LDH活性的影响
• 材料和方法
• 结果
• 讨论
• 小结
• 二、姜黄素对缺血再灌注心肌嘌呤释放和PNPase活性的影响
• 材料和方法
• 结果
• 讨论
• 小结
• 2+的影响'>三、姜黄素对缺血再灌注心肌肌浆网摄取和释放Ca²⁺的影响
• 材料和方法
• 结果
• 讨论
• 小结
• 结论
• 参考文献
• 发表论文和参加科研情况说明
• 综述
• 姜黄素与心肌缺血再灌注损伤的研究进展
• 综述参考文献
• 致谢