导读:本文包含了抗疲方论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:慢性疲劳综合征,瑶药抗疲方,丙二醛,超氧化物歧化酶
抗疲方论文文献综述
张林平,戴必胜,欧阳资章[1]（2018）在《瑶药抗疲方对慢性疲劳综合征大鼠血清SOD活性和血液流变学的影响》一文中研究指出目的:观察瑶药抗疲方对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及血液流变学的影响,探讨其治疗CFS的作用机制。方法:将30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、瑶药抗疲方组,每组10只。模拟中医劳力、劳神、房劳法建立CFS模型。采用硫代巴比妥酸法测定MDA,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD,采用血液流变仪测定全血黏度(高切、低切)、血浆黏度。结果:大鼠血清SOD活性比较,模型组较对照组明显下降(P<0.01);MDA含量比较,模型组较对照组明显上升(P<0.01);模型组大鼠高切、低切黏度和血浆黏度较对照组都明显升高(P<0.01);瑶药抗疲方组大鼠血清SOD活性与模型组比较显着提高(P<0.01)而血清MDA含量明显下降(P<0.05),高切和低切黏度下降(P<0.01),血浆黏度下降(P<0.05)。结论:瑶药抗疲方可改变CFS模型大鼠氧自由基代谢和血液流变学,增强CFS模型大鼠的抗氧化能力,降低血液黏度。(本文来源于《西部中医药》期刊2018年10期）
董玲,司绪岚[2]（2008）在《抗疲方对大强度训练大鼠血清T和Cortisol的影响》一文中研究指出目的:研究抗疲方对大强度训练大鼠血清睾酮(T)和皮质醇(Cortisol)的影响。方法:本实验选用Wistar大鼠,通过大强度训练模型,训练结束后测定其血清T和Cortisol。结果:大强度训练可使大鼠血清T下降,Cortisol水平上升,T/C值下降,说明大强度运动已造成大鼠机体神经内分泌系统机能紊乱,使大鼠体内的分解代谢持续加强。在服用抗疲方后,大鼠血清T水平与安静组相比明显增高,T/C值也明显增高,同时,血清Cortisol的水平明显下降。结论:抗疲方可以促进大鼠运动性疲劳的恢复,改善大鼠机体疲劳状态,并且可以促进其合成代谢增强。(本文来源于《放射免疫学杂志》期刊2008年05期）
周安方,曹继刚,周艳艳,冯新玲,赵乔[3]（2008）在《抗疲方对慢性疲劳综合征大鼠血清IgA、IgG、IgM含量影响的研究》一文中研究指出在用中医的体劳、房劳、神劳法建立慢性疲劳综合征大鼠模型的基础上,观察了抗疲方对其血清IgA、IgG、IgM含量的影响。实验结果显示,模型大鼠血清IgA、IgG、IgM含量显着低于正常组(P<0.01),抗疲方组大鼠血清IgA、IgG、IgM含量显着高于模型组(P<0.01,P<0.05)。实验结果表明,抗疲方可以通过提高模型大鼠血清IgA、IgG、IgM含量以缓解应激反应,减轻疲劳症状,发挥其治疗慢性疲劳综合征的作用。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2008年03期）
卢峻,王昕虹,图娅[4]（2007）在《抗疲方对大鼠运动性疲劳模型脑内神经递质的影响》一文中研究指出目的研究抗疲方的抗疲劳机制。方法应用大鼠21d 力竭游泳方法制备大鼠慢性运动性疲劳模型,用高效液相-电化学检测方法(HPLC-ECD)测定大鼠脑纹状体、皮层、海马和下丘脑单胺类神经递质及其代谢产物含量。结果模型组海马、下丘脑和纹状体单胺递质含量变化不明显,而皮层5- HT、DA 及其代谢产物 HVA 含量比正常组明显上升。该方剂可以显着降低大鼠脑皮层内的 DA 及 DOPAC 含量。结论抗疲方可能是通过影响 DA 及其代谢发挥抗疲劳作用。(本文来源于《中华医学会首届国际行为医学学术大会暨第九次全国行为医学学术会议论文汇编》期刊2007-10-01）
蔡孟峰[5]（2007）在《抗疲方对疲劳大鼠血清睾酮、白介素-6含量及淋巴细胞凋亡影响的研究》一文中研究指出目的探讨慢性疲劳综合征的基本病机，建立符合中医特色的慢性疲劳综合征动物模型，以淋巴细胞凋亡在慢性疲劳综合征中的作用为切入点，研究慢性疲劳综合征的病理机制，初步阐明抗疲方治疗慢性疲劳综合征的作用及其机理。方法1．Wistar雄性大鼠30只，随机取其中10只作正常对照组，其余20只进行造模。采用复合因素建立慢性疲劳大鼠模型：除正常组外，其余各组大鼠开始接受14天的复合因素刺激，即单日冷水游泳，每次30分钟；双日取发情期雌鼠与之合笼(每次合笼都新换一批雌鼠)；每日都采用夹尾激怒法刺激大鼠，每次3小时。造模结束后，将其随机分为模型组、抗疲方组，每组10只。2．旷场、力竭游泳、鼠尾悬挂等实验观察大鼠行为学的改变。3．放射免疫法检测大鼠血清睾酮(T)、皮质醇(C)含量的变化。4．放射免疫法检测大鼠血清白介素-6(IL-6)含量的变化。5．流式细胞术检测大鼠外周血淋巴细胞凋亡率的变化。6．流式细胞术检测大鼠外周血淋巴细胞抑制凋亡基因bcl-2的表达。结果1．模型组大鼠不仅一般表现出现明显异常，如体重下降、被毛脱落、眯眼懒动、大便不成形、食量下降，易怒、对外界刺激敏感等；其行为学亦发生明显改变，主要表现为穿格次数、挣扎次数、力竭时间显着低于正常组(P＜0.05)，不动时间显着高于正常组(P＜0.01)，说明模型大鼠处于疲劳状态；除力竭时间外，抗疲方组在其余方面均与正常组比较无显着性差异(P＞0.05)。2．模型组大鼠血清IL-6含量较正常组显着降低，抗疲方组血清IL-6含量较模型组显着升高。3．模型组大鼠血清T含量较正常组显着下降、C含量较正常组显着上升；模型组T／C比值显着低于正常组(P＜0.01)和抗疲方组(P＜0.01)。4．模型组大鼠外周血淋巴细胞凋亡率显着高于正常组(P＜0.01)，抗疲方组外周血淋巴细胞凋亡率显着低于模型组(P＜0.01)。5．模型组大鼠外周血淋巴细胞凋亡抑制基因bcl-2的表达较正常组显着减少(P＜0.05)，抗疲方组大鼠外周血淋巴细胞凋亡抑制基因bcl-2的表达与正常组比较无显着差异(P＞0.05)。结论本实验成功建立了慢性疲劳综合征大鼠模型，并提出“脾虚肾亏肝实”是慢性疲劳综合征基本病机的观点。实验研究发现，淋巴细胞凋亡与慢性疲劳发病密切相关。模型组大鼠行为出现明显的改变，血清IL-6含量及血清T含量显着下降、血清C含量则显着上升，T／C比值明显低于正常组，说明模型大鼠处于疲劳状态，复合应激因素引起相关免疫生化因子紊乱是慢性疲劳的主要发病机制，其中淋巴细胞凋亡在慢性疲劳发病过程中可能起着关键作用。实验研究表明，抗疲方可调节并恢复相关因子的改变，推测其作用机制可能是通过升高模型大鼠血清IL-6、T含量，降低模型大鼠血清C含量、外周血淋巴细胞凋亡率，增强模型大鼠外周血淋巴细胞凋亡抑制基因bcl-2的表达，调节神经-内分泌-免疫网络来实现的。抗疲方以补脾益肾泻肝立法，其治疗慢性疲劳综合征的作用反证了慢性疲劳综合征之“脾虚肾亏肝实”病机理论的科学性。(本文来源于《湖北中医学院》期刊2007-05-01）
陈国光[6]（2005）在《抗疲方治疗大鼠疲劳综合征的机理研究》一文中研究指出目的 探讨慢性疲劳综合征的基本病机,建立慢性疲劳综合征动物模型,从分子水平研究慢性疲劳综合征的病理机制,初步阐明抗疲方治疗慢性疲劳综合征的作用机理。 方法 ①本实验用Wistar雄性大鼠45只,随机取其中15只作正常对照组,其余30只进行造模。采用复合因素研制慢性疲劳动物模型。除正常组外,其它各组动物开始接受14天的复合因素刺激,即单日冷水游泳,每次30分钟:双日取发情期雌鼠与之合笼(每次合笼都新换一批雌鼠);每日都采用夹尾激怒法刺激大鼠,每次3小时。造模结束后,将其随机均分为模型组、治疗组,每组15只。②旷场、力竭游泳、鼠尾悬挂等实验观察大鼠行为学的变化。③放射免疫法检测各组大鼠血清IgA、IgG、IgM含量的变化。④放射免疫法检测大鼠血浆5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素含量的变化。⑤放射免疫法检测大鼠血浆血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1a)水平的变化。⑥透射电镜观察各组大鼠肾上腺皮质超微结构的变化。⑦放射免疫法检测各组大鼠下丘脑、垂体单胺类物质的变化。 结果 ①模型组大鼠行为出现明显异常改变:体重下降、被毛脱落、眯眼懒动、大便不成形、食量下降,还出现易怒、对外界刺激敏感等表现,穿格次数、挣扎次数显着低于正常组(P<0.05),理毛时间、不动时间、力竭时间极显着高于正常组(P<0.01);而抗疲方组在这些方面与正常组比较无显着性差异(P>0.05)。②模型组大鼠血清IgA、IgG、IgM含量较正常组降低,抗疲方组较模型组显着升高。③模型组大鼠血浆5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素含量均明显高于正常组(P<0.01),而抗疲方组较模型组显着下降(P<0.01)。④模型组大鼠血浆血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1a)水平较正常组极显着升高,抗疲方组与正常组无显着性差异。⑤肾上腺皮质超微结构:模型组显示脂质空泡较少,线粒体管形疏松、轻度肿胀,表明该模型动物处于应激衰竭阶段,抗疲方则接近正常组。⑥模型组大鼠下丘脑、垂体单胺类物质含量显着低于正常组(P<0.05),抗疲方与正常组比较无显着性差异(P>0.05)。 结论 本实验成功建立了慢性疲劳综合征动物模型,并提出“脾虚肾亏肝实”是慢性疲劳综合征基本病机的观点。通过实验研究发现模型组大鼠行为出现明显的改变,血清IgA、IgG、IgM含量降低,血浆血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1a)水平、5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素含量明显升高,下丘脑、垂体单胺类物质含量显着降低,说明模型大鼠处于疲劳状态,各种复合应激因素引起相关生化因子紊乱是慢性疲劳的主要发病机制。实验研究表明,抗疲方可调节并恢复相关因子的改变,推测其作用机制可能是通过升高血清IgA、IgG、IgM含量及下丘脑、垂体单胺类物质水平,降低血浆血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1a)、5-羟色胺、多巴胺、肾上腺素含量,调节神经-内分泌-免疫网络来实现的。 抗疲方以补脾益肾泻肝立法,其治疗慢性疲劳综合征的作用机制反证了慢性疲劳“脾虚肾亏肝实”病机理论的科学性。(本文来源于《湖北中医学院》期刊2005-04-01）
抗疲方论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究抗疲方对大强度训练大鼠血清睾酮(T)和皮质醇(Cortisol)的影响。方法:本实验选用Wistar大鼠,通过大强度训练模型,训练结束后测定其血清T和Cortisol。结果:大强度训练可使大鼠血清T下降,Cortisol水平上升,T/C值下降,说明大强度运动已造成大鼠机体神经内分泌系统机能紊乱,使大鼠体内的分解代谢持续加强。在服用抗疲方后,大鼠血清T水平与安静组相比明显增高,T/C值也明显增高,同时,血清Cortisol的水平明显下降。结论:抗疲方可以促进大鼠运动性疲劳的恢复,改善大鼠机体疲劳状态,并且可以促进其合成代谢增强。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗疲方论文参考文献
[1].张林平,戴必胜,欧阳资章.瑶药抗疲方对慢性疲劳综合征大鼠血清SOD活性和血液流变学的影响[J].西部中医药.2018
[2].董玲,司绪岚.抗疲方对大强度训练大鼠血清T和Cortisol的影响[J].放射免疫学杂志.2008
[3].周安方,曹继刚,周艳艳,冯新玲,赵乔.抗疲方对慢性疲劳综合征大鼠血清IgA、IgG、IgM含量影响的研究[J].中国实验方剂学杂志.2008
[4].卢峻,王昕虹,图娅.抗疲方对大鼠运动性疲劳模型脑内神经递质的影响[C].中华医学会首届国际行为医学学术大会暨第九次全国行为医学学术会议论文汇编.2007
[5].蔡孟峰.抗疲方对疲劳大鼠血清睾酮、白介素-6含量及淋巴细胞凋亡影响的研究[D].湖北中医学院.2007
[6].陈国光.抗疲方治疗大鼠疲劳综合征的机理研究[D].湖北中医学院.2005