论文摘要
目的：通过观察乙型肝炎病毒干预后小鼠肝脏树突状细胞干扰素调节因子3表达的变化,探讨HBV持续感染分子免疫机制。方法：采用细胞滤网过滤、Percoll密度梯度离心和免疫磁珠分选法分离肝脏树突状细胞,并用粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子和白介素4诱导培养。将树突状细胞分为两组：一组与HBV共培养,另一组加入等量的细胞培养液作为正常对照组。24h后,两组均加入Poly I:C刺激,收集不同时间点细胞和上清,留细胞培养液作为空白对照,用western blot检测IRF3表达,用ELISA法检测上清中IFN-β浓度。结果：1.DC与HBV共培养前,IRF3表达弱。用poly I:C刺激DC后,IRF3表达明显增加,呈时相性,在2-6h达到高峰。DC与HBV共培养后,再用poly I:C刺激,IRF3表达的时相性不明显,未见明显升高。DC表达IRF3的能力与病毒载量有关,高病毒载量能明显抑制IRF3表达,病毒载量低于106 copies／ml时差异不明显。2.0h时HBV组培养液上清IFN-β浓度（12.38±3.71pg／ml）与正常对照组（10.83±4.11 pg／ml）相比,差异无统计学意义（t=0.8398,P>0.05）。Poly工：C刺激后6h,HBV组培养液上清IFN-β浓度（88.67±9.01 pg／ml）与正常对照组（137.68±12.28 pg／ml）相比,差异有统计学意义（t=9.653,P<0.01）。Poly I:C刺激后24h,HBV组培养液上清IFN-β浓度（69.89±5.80 pg／ml）与正常对照组（72.25±8.61 pg／ml）相比,差异无统计学意义（t=0.6820,P>0.05）。结论：1.用poly I:C刺激正常DC后,IRF3表达增加,呈时相性。2.HBV干预后,用poly I:C刺激DC后,IRF3表达增加不明显。高载量HBV能明显抑制肝脏树突状细胞IRF3的表达。3.HBV干预后,肝脏树突状细胞IRF3下游IFN-β表达降低。