李静郑振雨马世江李素芳（通讯作者）
（河南省新乡市新乡医学院第三附属医院453003）
【摘要】目的探讨纳美芬联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒的临床疗效。方法收治急性一氧化碳中毒患者70例，随机分为对照组、治疗组各35例。对照组给予对症支持治疗及高压氧治疗，治疗组在对照组的基础上给予纳美芬治疗观察两组临床疗效。结果对照组的总有效率77.14%，治疗组的总有效率97.14%，两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05)；治疗组的平均昏迷时间和迟发性脑病发生率及病死率与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论纳美芬联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效显著，能明显缩短患者昏迷时间，减少迟发性脑病的发生率及病死率。
【关键词】急性一氧化碳中毒迟发性脑病高压氧纳美芬
【中图分类号】R45【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）01-0069-02
急性一氧化碳中毒是临床疾病的急重症病之一，当人们吸入大量的一氧化碳后，导致机体严重的缺氧状态，造成中枢神经、呼吸系统、内分泌系统、心血管系统为主的多脏器功能的损害。若不积极有效地抢救治疗，预后不良[1]，特别对于老年患者，多伴有神经系统的严重损害，且迟发性脑病的发生率、死亡率和致残率均明显增高，该病严重危害了人类的健康和生活质量，给家庭和社会带来极大的负担，目前高压氧的治疗方法得到公认[2]，现采用高压氧联合纳美芬治疗急性一氧化碳中毒取得较好的疗效，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料本研究选取2009年10月至2012年10月新乡医学院第三附属医院急性一氧化碳中毒住院患者70例。全部患者均有明确的一氧化碳气体接触史，临床主要为头晕、头痛、胸闷、心悸、乏力、感觉迟钝，重者大小便失禁、呼吸困难、昏迷等为特征表现，同时排除其他毒物、神经系统疾病等所致昏迷，且碳氧血红蛋白阳性为参考指标，符合文献诊断标准[3]。年龄在16～75岁，平均40.1岁；中毒原因:煤炉取暖49例，使用天然气热水器洗澡19例。均按照国家卫生部1988年公布的关于ACMP的诊断标准确定分级标准，重度23例，中度17例，轻度28例。所有患者随机分为治疗组和对照组各35例。两组在发病年龄、性别、一氧化碳接触时间、昏迷程度均无统计学意义(P＞0.05)。
1.2治疗方法所有患者入院后均给予积极抢救：如甘露醇等脱水降颅压治疗；有高血压病、脑梗死及感染等疾病则给予相应降压、改善脑供血、控制感染等对症支持治疗，同时给予高压氧治疗。治疗组在对照组的基础上给予每天以0.7mg/kg?h静脉泵持续滴注,连用l4d，观察两组临床疗效，记录平均昏迷时间，随访24周观察两组迟发性脑病的发生率及病死率。
1.3疗效判定标准[4]治愈：意识清楚，体征消失，无后遗症及并发症；好转：意识清楚，体征基本消失或遗留某些后遗症，生活部分自理；无效：昏迷程度及体征无改善、加重或死亡。有效=治愈+好转。
1.4统计学处理应用SPSS15.0统计软件，两组数据间差异用X2检验或Fisher精确概率法比较，以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组临床疗效比较治疗组有效率高于对照组，两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)见表1。
表1两组临床疗效比较
注:与对照组比较*P＜0.05。
2.2两组平均昏迷时间和迟发性脑病发生率及病死率的比较:治疗组的平均昏迷时间、迟发性脑病的发病率及病死率较对照组低，两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)见表2。
表2两组平均昏迷时间和迟发性脑病发生率及病死率的比较
注:与对照组比较*P＜0.05
3讨论
一氧化碳是引起中毒性死亡的最常见窒息性气体，它是含碳类物质不完全燃烧时所释放的无色、无味气体，它主要来源于家用煤炉、液化气罐、燃气型热水器等，因此一氧化碳中毒目前仍然是各地因中毒引发死亡和损伤的主要原因[5]，多发生在我国长江以北生活条件稍差地区，这些地区优于经济条件的原因取暖方式沿袭传统煤炭取暖，且无完好通风设备[6]。急性一氧化碳中毒时，组织和细胞缺氧，由于中枢神经系统对缺氧最敏感，因此发生损伤最早、最明显。在病理上表现为脑血管的麻痹及痉挛，脑循环障碍、血脑屏障通透性增强、血管内皮细胞肿胀、脑水肿、大脑皮质下白质广泛脱髓鞘性改变，继之出现软化和坏死，临床上出现相应的神经精神症状[7]。目前治疗的关键是纠正缺氧和防治脑水肿。研究发现高压氧治疗是目前最有效的治疗措施之一，高压氧治疗可加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的清除；增加脑脊液及脑组织中的氧含量，高浓度高压力的氧气可以快速提高血氧含量、迅速增加血氧张力，有利于脑细胞代谢恢复同时供给脑组织足够的溶解氧，使颅内血氧含量和血氧张力增加；高压氧还可使颅内血管通透性降低，有利于降低颅内压，减轻脑缺氧和脑水肿，加速脑组织功能恢复，促进侧支循环的建立和毛细血管的再生，改善血液供应[8]。纳美芬是一种高选择性和特异性的内源性阿片受体拮抗剂，以占位效应的方式与内源性的阿片受体结合，而在人体脑内存在着脑啡肽等阿片样内源性物质,正常情况下少量的内源性阿片肽与受体结合对人体神经、呼吸、心血管等生理功能起到重要的调节作用。人体应激状态产生过量的内阿片肽，它是一种损伤因子的形式，影响中枢神经系统产生病理症状，导致不可逆继发性的损伤，甚至休克、昏迷、死亡。纳美芬能竞争性拮抗μ、k、δ3种阿片受体，其中与μ受体的亲和力最强，当它与脑内阿片受体结合后,阻断这些物质在身体应激状态引起的中枢神经等产生的症状,从而阻断了机体应激状态下引起的中枢神经系统、呼吸系统等产生的一系列病理反应。用于抗昏迷、解除中枢性呼吸抑制、CO中毒及其它不明原因的中毒治疗，在中枢神经损伤急性期应用有降低颅内压、阻止神经细胞死亡、保护中枢神经细胞、促醒的作用[9]。本研究治疗组在对照组的基础上给予纳美芬治疗，结果显示治疗组的平均昏迷时间、迟发性脑病及病死率较对照组明显降低，两组比较差异有统计学意义，治疗组的总有效率97.14%，明显高于对照组，取得了显著的治疗效果。综上所述，纳美芬联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒能明显提高有效率，缩短恢复时间，降低迟发性脑病发病率，提高患者生存质量，且尚未发现不良反应，值得在临床上推广应用。
参考文献
[1]丁振苗,叶泽兵,曾毓.醒脑静联合纳洛酮治疗急性一氧化碳中毒50例临床析[J].岭南急诊医学杂志,2008,13(6):459-460.
[2]赵君秋.醒脑静与高压氧联合治疗急性中重度一氧化碳中毒疗效观察[J].中国误诊学杂志,2012,12(1):25.
[3]叶任高.内科学.北京:人民卫生出版社,2006:972-973.
[4]孙传兴.临床疾病诊断依据治愈好转标准[M].北京:人民军医出版社,2002:699.
[5]龚国柱,孟涛,赵琨.电视胸腔镜手术治疗小儿脓胸17例体会[J].中国厂矿医学,2009,22(3):320-321.
[6]肖芬玲.一氧化碳中毒后迟发型脑病78例疗效观察[J].齐鲁护理杂志，2012,18(7):26.
[7]孙伟力,王冀康,李时光等.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清NO与NOS水平及其临床意义[J].中国神经精神疾病杂志，2011,37（9）：523-526.
[8]孙莉军,李金宸.高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床观察.[J]中国医学创新,2012,9(3):54-55.
[9]徐凌涛,吴锦屏.盐酸纳美芬的临床应用,[J]云南医药,2011,32(2)：259-261.