导读:本文包含了膀胱重塑论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:膀胱出口不全性梗阻,一氧化氮合酶,氧化应激,病理性重塑
膀胱重塑论文文献综述
袁心刚[1]（2011）在《下尿路梗阻后膀胱结构重塑及功能障碍的研究》一文中研究指出目的:下尿路梗阻导致的膀胱功能障碍是临床治疗的难点和研究的热点。目前对一氧化氮合酶(nitric oxide synthase , NOS)和一氧化氮(NO)在正常及梗阻膀胱中的作用机制仍有争议。本研究通过建立大鼠膀胱出口不全性梗阻(partial bladder outlet obstruction ,PBOO)模型,研究NOS各亚型在膀胱组织中的表达、膀胱结构重塑及功能障碍、氧化应激损害叁者之间的关系,探讨NOS作为保护梗阻性膀胱功能治疗靶点的可行性。方法:1. 24只SD雄鼠随机分为四组:正常(NORMAL)及假手术对照组(SHAM)、膀胱出口不全性梗阻3周(PBOO3W)和6周(PBOO6W)组。以尿道外支架法建立PBOO模型。各组大鼠均接受麻醉下在体膀胱测压评价膀胱功能,膀胱称重和膀胱肌肉胶原纤维染色(Masson染色)评价膀胱肥大纤维化程度,客观反映梗阻造成的膀胱结构重塑和功能障碍。2.通过实时定量PCR(Q-PCR)检测NOS mRNA在膀胱组织中的表达变化,免疫组织化学染色定位NOS蛋白,免疫印记(western blotting)检测NOS单体和二聚体表达情况,分光光度法检测NOS亚型活力及氧化应激损害水平,探讨NOS、膀胱结构重塑及功能障碍、氧化应激损害叁者之间的关系。3.对梗阻3周(PBOO3W)已经形成膀胱结构重塑及功能障碍的SD大鼠给予NOS辅助因子四氢生物蝶呤(BH4)、NO供体L-精氨酸(L-arg)、抗氧化剂Vit-C干预3周,通过上述功能学、形态学、分子生物学指标,探讨NOS作为保护梗阻膀胱功能治疗靶点的可行性。结果:1.与对照组相比,梗阻导致膀胱重量显着性增加(P<0.05)和膀胱重量与体重的比值明显增加(P<0.05);Masson染色显示梗阻膀胱肌肉肥大胶原纤维沉积增多;梗阻导致显着性的最大排尿压降低、残余尿量增加(P<0.05)、排尿间隔延长和排泄容积增加,PBOO6W组甚至出现充盈性排尿。2. Q-PCR、免疫组化及western blotting均未在膀胱组织中检测到神经型NOS(nNOS)表达。Q-PCR结果显示梗阻导致膀胱组织中诱导型NOS(iNOS)、内皮型NOS(eNOS) mRNA表达降低;western blotting显示梗阻膀胱组织中变性iNOS和eNOS单体表达下降但与对照组之间没有明显差异(P>0.05),非变性的eNOS单体与单体二聚体之和的比值明显增加(P<0.05)即eNOS解耦连失活增多。梗阻膀胱组织中丙二醛(MDA)水平明显升高、过氧化物歧化酶(SOD)活性明显降低(P<0.05),氧化应激损害加重。3.与PBOO6W、L-arg、Vit-C组相比,BH4干预导致膀胱重量、膀胱重/体重较轻(P<0.05),肌肉肥大胶原纤维沉积较轻,膀胱残余尿量降低、最大收缩压和排尿量明显增加(P<0.05),eNOS单体与单体二聚体之和的比值显着性降低(P<0.05)即eNOS再耦连增多或解耦连减少,氧化应激损伤较轻(P<0.05);而Vit-C组氧化应激损伤减轻;L-arg组与PBOO6W组相似。结论:尿道外支架法能成功诱发大鼠膀胱结构重塑和功能障碍,具有较好的重复性和稳定性。梗阻导致膀胱组织中iNOS和eNOS表达有降低趋势,但eNOS蛋白解耦连失活在梗阻膀胱结构重塑及功能障碍、氧化应激损害中占主导作用。NOS辅助因子BH4通过促使解耦连失活的eNOS再耦连或eNOS解耦连减少,对梗阻膀胱功能起到保护效应。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2011-04-01）
龚宇,杜传军,宋波,金锡御[2]（2006）在《膀胱出口梗阻后逼尿肌细胞结构重塑的体外研究》一文中研究指出目的利用作者创建的膀胱出口梗阻(BOO)细胞水平的体外模型,探讨BOO对逼尿肌细胞 (DSMC)的结构重塑效应及其意义。方法对培养的DSMC施加周期性张力负荷以建立细胞水平的BOO模型;采用透射电镜(TEM)及扫描电镜(SEM)分别观察DSMC超微结构及DSMC与细胞外间质改变;免疫荧光结合计算机辅助图像分析,测定DSMC收缩表型标志物SM-α-actin及其分布特点。结果一定范围内(10％、20％形变量组)的张力负荷,导致DSMC代偿性反应,即SM-α-actin 表达量显着增加,并更趋于沿细胞长轴的有序排列,与代偿反应相适应;张力负荷超过一定范围(30％形变量组)后,SM-α-actin表达下降,排列紊乱、连续性中断等失代偿,其中形状因子/长宽比及边缘／细胞轴夹角与其它组相差显着(p<0．01)。TEM及SEM证实,伴随BOO张力负荷的增加,DSMC 超微结构及其细胞外间质成分均趋向于“增殖型”改变,失去原有“收缩型”特征。结论 BOO导致的张力超负荷状态下,逼尿肌细胞发生结构重塑,即由“收缩型”转化为“增殖型”;提示阻断逼尿肌细胞重塑进程可能成为有效改善BOO后恢复膀胱功能的重要途径。(本文来源于《2006年浙江省泌尿外科学术会议论文汇编》期刊2006-08-01）
膀胱重塑论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的利用作者创建的膀胱出口梗阻(BOO)细胞水平的体外模型,探讨BOO对逼尿肌细胞 (DSMC)的结构重塑效应及其意义。方法对培养的DSMC施加周期性张力负荷以建立细胞水平的BOO模型;采用透射电镜(TEM)及扫描电镜(SEM)分别观察DSMC超微结构及DSMC与细胞外间质改变;免疫荧光结合计算机辅助图像分析,测定DSMC收缩表型标志物SM-α-actin及其分布特点。结果一定范围内(10％、20％形变量组)的张力负荷,导致DSMC代偿性反应,即SM-α-actin 表达量显着增加,并更趋于沿细胞长轴的有序排列,与代偿反应相适应;张力负荷超过一定范围(30％形变量组)后,SM-α-actin表达下降,排列紊乱、连续性中断等失代偿,其中形状因子/长宽比及边缘／细胞轴夹角与其它组相差显着(p<0．01)。TEM及SEM证实,伴随BOO张力负荷的增加,DSMC 超微结构及其细胞外间质成分均趋向于“增殖型”改变,失去原有“收缩型”特征。结论 BOO导致的张力超负荷状态下,逼尿肌细胞发生结构重塑,即由“收缩型”转化为“增殖型”;提示阻断逼尿肌细胞重塑进程可能成为有效改善BOO后恢复膀胱功能的重要途径。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
膀胱重塑论文参考文献
[1].袁心刚.下尿路梗阻后膀胱结构重塑及功能障碍的研究[D].重庆医科大学.2011
[2].龚宇,杜传军,宋波,金锡御.膀胱出口梗阻后逼尿肌细胞结构重塑的体外研究[C].2006年浙江省泌尿外科学术会议论文汇编.2006