论文摘要
目的:本实验通过建立幼兔离体心脏灌注模型,研究NF-κB抑制剂PDTC对幼兔心肌缺血再灌注损伤的影响。同时通过检测缺血再灌注损伤心肌组织中NF-κB的表达,探讨NF-κB的活化可能在幼兔离体心脏的心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:通过Langendorff离体心脏灌流系统建立幼兔离体心脏灌注模型。选用32只纯种新西兰幼兔,3-4周龄,随机分成4组:对照组A组:缺血期间使用冷晶体St thomas停搏液灌注停跳。实验组B组:缺血前使用PDTC,缺血期间用冷晶体St thomas停搏液灌注停跳。B组依加入PDTC剂量的不同分为B1,B2,B3组。离体心脏再灌注复跳后,分别在复跳后15min、30min、60min时刻点通过ALC-MPA多道生物信号分析系统测量各组心功能指标:心率（HR）、左心室收缩峰压（LVPSP）、左心室内压上升最大速率（+dp/dtmax）,冠脉流量（CF）,测定缺血后15min冠脉流出液肌酸激酶同工酶（CK-MB）值、乳酸脱氢酶（LDH）;灌注末取左心室组织测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、三磷酸腺苷（ATP）含量,光镜下观察心肌形态学变化、电镜下观察心肌超微结构变化,TUNEL法测定凋亡心肌细胞,并计算凋亡指数（AI）;免疫组织化学法检测移植心肌组织NF-KB的表达。结果:1.缺血前,实验组各组与对照组HR、LVPSP、+dp/dtmax、CF值均无明显差别（P>0.05）,再灌注期,实验组B2及B3组和对照组相比,幼兔心脏在缺血后各时间点HR、LVPSP、+dp/dtmax、CF值差别有显著意义（p<0.05）;随着再灌注时间的延长,HR、LVPSP、dp/dtmax、CF值进行性下降,实验组各组下降幅度较小,B3组下降幅度最小。2.缺血前,实验组各组与对照组CK-MB、LDH值均无明显差别（P>0.05）,实验组各组与对照组相比,缺血前后CK-MB、LDH差值有统计学差异（p<0.05）。其中实验组B3组缺血前后CK-MB、LDH差值最小。3.缺血再灌注后,各个实验组MDA值低于对照组（p<0.05）,各个实验组SOD、ATP值均高于对照组（p<0.05）,各实验组之间对比,B3组MDA值最低,SOD、ATP最高（p<0.05）,实验组之间差值具有统计学差异（p>0.05）。4.实验B3组心肌细胞AI值总体分布位置靠前,而对照组心肌细胞AI值总体分布位置靠后,各组心肌细胞AI值总体分布位置不全相同（X2=29.096,P<0.01）。5.对照组心肌组织NF-KB明显表达,实验组各组表达减少,其中实验组B3组表达最少。6.光镜下形态学变化及电镜下超微结构观察,对照组心肌细胞损伤改变明显,实验组与对照组比较心肌细胞损伤减轻,B3组减轻更为明显。结论:（1） PDTC改善幼兔未成熟心肌心脏缺血再灌注损伤后心脏收缩功能,减少心肌酶漏出和氧自由基的产生,改善心肌能量代谢,减轻心肌超微结构损伤,抑制心肌调亡细胞产生。（2）PDTC对幼兔离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用可能与NF-κB的活化有关。
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