本文主要研究内容
作者（2019）在《S2–S3 loop中钙离子结合位点对人类及海葵来源TRPM2通道门控过程的影响研究（英文）》一文中研究指出：目的:揭示S2–S3 loop的钙离子结合位点对M2型瞬时受体电位通道(TRPM2)门控过程的影响。创新点:首次探究了人类TRPM2通道(hT RPM2)和海葵TRPM2通道(nvT RPM2)S2–S3 loop的钙离子结合位点内四个氨基酸残基不同突变对通道激活及失活过程的影响,明确了钙离子结合位点对通道门控的作用。方法:运用分子突变和电生理检测的方法,系统探究关键位点不同突变对hT RPM2和nvT RPM2激活及失活过程的影响,并采用生物素化及免疫印迹的方法,检测突变对通道表达上膜的影响。结论:(1)钙离子不能单独激活nvTRPM2通道;(2)hT RPM2和nvT RPM2的四个关键氨基酸对钙离子依赖的门控调节作用类似;(3)在钙离子结合位点的四个关键氨基酸中,两个电负性氨基酸影响通道激活门控,两个电中性氨基酸影响通道失活门控。
Abstract
mu de :jie shi S2–S3 loopde gai li zi jie ge wei dian dui M2xing shun shi shou ti dian wei tong dao (TRPM2)men kong guo cheng de ying xiang 。chuang xin dian :shou ci tan jiu le ren lei TRPM2tong dao (hT RPM2)he hai kui TRPM2tong dao (nvT RPM2)S2–S3 loopde gai li zi jie ge wei dian nei si ge an ji suan can ji bu tong tu bian dui tong dao ji huo ji shi huo guo cheng de ying xiang ,ming que le gai li zi jie ge wei dian dui tong dao men kong de zuo yong 。fang fa :yun yong fen zi tu bian he dian sheng li jian ce de fang fa ,ji tong tan jiu guan jian wei dian bu tong tu bian dui hT RPM2he nvT RPM2ji huo ji shi huo guo cheng de ying xiang ,bing cai yong sheng wu su hua ji mian yi yin ji de fang fa ,jian ce tu bian dui tong dao biao da shang mo de ying xiang 。jie lun :(1)gai li zi bu neng chan du ji huo nvTRPM2tong dao ;(2)hT RPM2he nvT RPM2de si ge guan jian an ji suan dui gai li zi yi lai de men kong diao jie zuo yong lei shi ;(3)zai gai li zi jie ge wei dian de si ge guan jian an ji suan zhong ,liang ge dian fu xing an ji suan ying xiang tong dao ji huo men kong ,liang ge dian zhong xing an ji suan ying xiang tong dao shi huo men kong 。
论文参考文献
论文详细介绍
论文作者分别是来自Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)的，发表于刊物Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)2019年12期论文，是一篇关于型瞬时受体电位通道论文,钙离子结合位点论文,通道激活论文,通道失活论文,Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)2019年12期论文的文章。本文可供学术参考使用，各位学者可以免费参考阅读下载，文章观点不代表本站观点，资料来自Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)2019年12期论文网站，若本站收录的文献无意侵犯了您的著作版权，请联系我们删除。
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