导读:本文包含了磷酸脂脂肪酸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:山萘酚,脂肪酸类,胰岛,微血管
磷酸脂脂肪酸论文文献综述
田蜜,雷琪,鄢韵升,李龙坤[1]（2016）在《山萘酚对脂肪酸诱导的胰岛微血管内皮功能损伤的保护效应及多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1的作用机制》一文中研究指出目的探讨山萘酚对脂肪酸诱导的胰岛微血管内皮功能损伤的保护效应及多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP-1)的作用。方法以小鼠胰岛微血管内皮MS-1细胞为研究对象,将细胞分为正常对照组、溶剂(DMSO)对照组、脂肪酸组(0.25mmol/L软脂酸+0.5 mmol/L油酸)、山萘酚组(50μmol/L)、脂肪酸+山萘酚组、PARP-1抑制剂(8μmol/L BYK204165)+脂肪酸组和PARP-1抑制剂+脂肪酸+山萘酚组,分别检测各组细胞活力、凋亡水平、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及氧化应激相关指标的改变。结果脂肪酸处理后,MS-1细胞存活率下降,细胞凋亡率升高(P<0.05);同时,脂肪酸也增加了细胞内NO的含量,升高了总NOS(tNOS)、诱导型NOS(iNOS)和结构型NOS(cNOS)的活性(P<0.05);促使脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量增加,抗氧化物质谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平下降(P<0.05);并增强了PARP-1、iNOS和cNOS的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。而山萘酚干预后,各项指标的水平均得以改善(P<0.05);而且,利用PARP-1抑制剂BYK204165预处理1h,山萘酚对脂肪酸的拮抗效应更为显着,各项检测指标与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论脂肪酸可直接引起胰岛微血管内皮功能损伤,而山萘酚具有拮抗脂肪酸毒性的作用,且抑制PARP-1的表达水平能增强山萘酚的保护效应。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2016年03期）
夏军,郑明刚,王玲,孙承君,郑立[2]（2016）在《运用CRISPR/Cas系统敲除大肠杆菌磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶基因及其对脂肪酸代谢的影响》一文中研究指出【目的】CRISPR/Cas是目前基因编辑的一个重要的新兴技术,拟通过该技术,对大肠杆菌进行快速、高效的基因编辑,获取脂肪酸代谢工程菌。【方法】利用一个二元载体构建出CRISPR/Cas偶联λ-Red重组酶的系统,重迭PCR扩增出敲除的Donor,最后用电转的方式对Escherichia coli MG1655脂肪酸代谢相关基因进行快速编辑。同时,采用气相色谱-质谱(GC-MS)对脂肪酸进行定性及定量分析。【结果】获得了大肠杆菌ΔPEPC(partial)、ΔPEPC、ΔPEPC(partial)-ΔFad D、ΔPEPC-ΔFad D以及ΔFad D突变体菌株。各缺失体菌株脂肪酸含量均比野生型要高,最高的增长了3.7%,但是敲除ppc获得的脂肪酸增长量并没有预期的高。同时在脂肪酸组成上,各菌株均含有11:0、12:0、13:0、14:0、15:0、16:0、17:1、17:0、18:0,并且16:0,17:0,18:0占主要组成部分。【结论】运用该技术可以快速、高效地对大肠杆菌基因进行编辑,是大肠杆菌工程菌株构建的一个新思路,对其他工程菌的构建提供了一定的理论基础。(本文来源于《微生物学通报》期刊2016年08期）
曾浪[3]（2015）在《叶绿体甘油醛-3-磷酸脱氢酶在拟南芥种子脂肪酸从头合成作用中的研究》一文中研究指出叶绿体3-磷酸甘油醛脱氢酶是催化卡尔文循环促进CO2固定的关键酶,主要催化1,3-二磷酸甘油酸还原为3-磷酸甘油醛,而这个过程会特异性结合NADPH。叶绿体3-磷酸甘油醛脱氢酶由GAPA和GAPB两个亚基组成,而GAPA又分为GAPA1和GAPA2。植物体中脂肪酸从头合成发生在质体中,脂肪酸合成每增加两个碳到脂酰链上需要成比例的ATP、乙酰辅酶A、NADPH。光合型种子中由于光合色素的存在,认为能产生脂肪酸合成所需能量和NADPH,但这些实验都是从离体种子或者在遮光的条件下获得的结论,并没有提供遗传学上证据。因此,本研究拟通过利用拟南芥叶绿素合成酶突变体、以及对没有叶绿素合成的拟南芥种子进行表达芯片分析等策略来探索决定光合型拟南芥种子脂肪酸从头合成的还原力来源,并获得如下主要结果:1、在没有叶绿素的情况下,拟南芥种子的粒重仍能达到野生型种子的90%,其产油量为野生型的85%,这说明光合型种子内光合作用所产生的还原力可能并不是脂肪酸从头合成途径中还原力的主要来源。2、通过表达芯片分析发现,没有叶绿素的拟南芥种子中叶绿体3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)被上调表达,但它们在脂肪酸从头合成中是否发挥作用尚未可知。3、通过分别构建了一系列GAPA、GAPB超表达和反义表达载体,通过遗传转化所获得的超表达转基因系的含油量一般下降2%-4%,反义转基因系的含油量一般上升2%-4%。这些结果说明GAPA、GAPB与脂肪酸从头合成的关系不大。4、我们发现非光合型种子花生在发育过程中叶绿体GAPDH表达量很少,而胞质GAPDH(GAPC)表达量最高。GAPC主要调控糖酵解过程,是催化3-磷酸甘油醛转化为1,3-二磷酸甘油酸的磷酸化酶。糖酵解会产生大量的碳源代谢物、ATP和还原力,这些物质都是脂肪酸合成所需要的。由此推测GAPC有可能在脂肪酸合成中扮演重要角色。(本文来源于《华中农业大学》期刊2015-06-01）
闫万里,胡凯强[4]（2013）在《肠脂肪酸结合蛋白和肌酸磷酸激酶在肠梗阻诊断中的意义》一文中研究指出目的:探讨肠脂肪酸结合蛋白(IFABP)、肌酸磷酸激酶(CK)在肠梗阻诊断中的意义。方法:将27例肠梗阻患者分为两组:观察组1(手术发现肠坏死行肠切除、肠吻合术)12例,观察组2(行手术治疗发现无肠坏死者)15例,分别在入院时、术后第1 d、术后第3 d采静脉血,检测血标本中IFABP及CK的含量;正常体检者15例作为对照组,采静脉血1次。结果:两观察组入院时血清IFABP及CK水平均高于正常对照组;术后第1 d,两观察组IFABP水平均降至正常,CK水平较术前无明显变化;术后第3 d,两观察组IFABP水平与对照组无明显差别,而CK水平较前明显降低。结论:IFABP及CK是诊断肠缺血、肠坏死的敏感指标,且IFABP对肠梗阻术后的预后有指导意义。(本文来源于《中国中西医结合外科杂志》期刊2013年06期）
赵东明,杨萍,杨杰,魏群[5]（2013）在《阿托伐他汀联合辅酶Q10对心肌梗死后心力衰竭大鼠游离脂肪酸及叁磷酸腺苷水平的影响》一文中研究指出目的探讨联合应用阿托伐他汀及辅酶Q10改善心衰大鼠能量代谢的作用机制。方法将大鼠左冠状动脉前降支结扎,存活的24只大鼠饲养6 w,随机分为4组:假手术组、模型组、阿托伐他汀组、阿托伐他汀+辅酶Q10组,每组6只,灌胃给药5 w后测定血清游离脂肪酸(FFA)及非梗死区心肌组织叁磷酸腺苷(ATP)含量。结果联合应用辅酶Q10及阿托伐他汀组大鼠心肌组织中ATP的含量升高,血清FFA的含量降低(P<0.05)。结论联合应用辅酶Q10及阿托伐他汀可能通过纠正心衰时FFA及ATP的代谢紊乱,改善心衰时心肌重构过程中的能量代谢。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2013年06期）
武国霞,冯巧荣,赵巧凤,张晚鱼[6]（2012）在《磷酸肌酸钠对慢性心力衰竭患者心功能及心脏型脂肪酸结合蛋白的影响》一文中研究指出心力衰竭是指由于各种原因导致心肌舒缩功能发生障碍,心排血量下降,引起血流动力学障碍,致心肌肥厚,心室重构,心脏结构的变化,最后导致心室泵血功能低下的一种病理变化。我们在常规治疗的基础上加用磷酸肌酸钠治疗心力衰竭,能有效改善心功能及降低血浆心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)浓度,疗效满意,报告如下。1资料与方法 1.1一般资料选择我院2010年1月至2011年12月住院的(本文来源于《河北医药》期刊2012年24期）
王银虎,万勇,刘长松[7]（2012）在《磷酸锌表面脂肪酸自组装单分子膜的制备及其摩擦学性能研究》一文中研究指出采用水热法在锌片上一步合成磷酸锌薄膜,随后在表面沉积硬脂酸单分子膜以实现高疏水.利用扫描电子显微镜(SEM)、X-射线衍射(XRD)及摩擦磨损试验机(UMT-3)对制得样品的表面形貌、结构组份及摩擦学性能进行了表征,并利用红外光谱仪(IR)对硬脂酸修饰机理进行了研究.研究结果发现:在水热处理导致的磷酸锌表面微织构化效应以及脂肪酸自组装薄膜的纳米润滑效应的联合作用下,在锌表面构筑的高疏水膜具有明显的减摩和耐磨特性.(本文来源于《摩擦学学报》期刊2012年03期）
马荣,赵成艳,石宏晏,王敏杰[8]（2010）在《心肌型脂肪酸结合蛋白、磷酸肌酸激酶同工酶质量、超敏C反应蛋白联合检测在急性心肌梗死中的价值》一文中研究指出急性心肌梗死(AMI)病人的预后依靠早期诊断和有效的治疗,对急性心肌梗死病人作出诊断的高特异性、高灵敏度阳性预期值检测成为国内外学者研究的热点,目前很多研究都证实[1]:在AMI早期诊断中人心肌型结合蛋白(H-FABP)比Mb、CK-MB、cTnI有更高(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2010年02期）
贾曼雪,薛楠,曹子鹏,刘寒强,季爱玲[9]（2009）在《不同n-3/n-6多不饱和脂肪酸构成比膳食对大鼠一磷酸腺苷活化蛋白激酶表达的影响》一文中研究指出目的研究不同n-3/n-6配比脂肪酸对大鼠磷酸腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)蛋白及活性表达的影响。方法58只SD大鼠适应性喂养7d后,尾静脉取血。根据血清总胆固醇水平随机分为:空白(基础饲料);高脂(高脂饲料);高脂1:1(高脂饲料+n-3/n-6=1:1配方油);高脂1:5(高脂饲料+n3/n6=1:5配方油);低脂1:1(脱脂基础饲料+n-3/n-6=1:1配方油);低脂1:5(脱脂基础饲料+n3/n6=1:5配方油)6组,喂养45d,观察大鼠摄食与体重增长。于实验前1d,15d,30d,45d分别各取血测血清总胆固醇水平,于D45处死动物。Western blotting分别分析肝和下丘脑组织中AMPK-α总蛋白及其活性表达。结果添加PUFA的4个比例组血清TC、体重与高脂组相比,显着降低,且低脂2个比例组和高脂1:1组均与高脂1:5组相比有显着差异。添加PUFA的4个比例组均与高脂组相比,大鼠下丘脑AMPK-α总蛋白表达水平明显降低,肝AMPK-α蛋白表达水平均比高脂组明显升高。结论PUFA改善血脂可能是通过增加肝AMPK表达,抑制下丘脑AMPK表达,增加肝脂肪酸氧化和抑制食欲,影响血脂代谢。(本文来源于《营养学报》期刊2009年05期）
董艳梅,崔莉莉,张际绯,孙要武,孙长颢[10]（2009）在《孕期高蛋白饲料对子代大鼠脂肪酸合成酶和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶的影响》一文中研究指出目的探讨孕期膳食对子代肥胖和肥胖相关基因脂肪酸合成酶(FAS)和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)表达的影响。方法将Wistar孕鼠随机分为2组,分别食用标准饲料和高蛋白质饲料。所产雄性子代分为对照组和高蛋白质组。交叉哺乳,断乳后用标准饲料喂养至成年时,从对照组中随机抽取一部分大鼠(高脂对照组)与高蛋白质组的大鼠均喂饲高脂饲料,高脂诱导肥胖至实验结束。分期处死大鼠取材,应用荧光定量PCR法检测褐色脂肪中FAS及PEPCK mRNA的表达丰度。结果孕期高蛋白质饲料可降低子代断乳及高脂诱导肥胖后的体重及肥胖率(P<0.05);高蛋白质组褐色脂肪组织中PEPCK mRNA的表达持续低于对照值和高脂对照组,而FAS mRNA在诱导肥胖前、后分别低于对照组和高脂对照组。结论孕期适当增加蛋白质摄入,可通过程序性降低子代FAS和PEPCK基因的表达,预防子代成年高脂诱导肥胖的发生。(本文来源于《卫生研究》期刊2009年03期）
磷酸脂脂肪酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】CRISPR/Cas是目前基因编辑的一个重要的新兴技术,拟通过该技术,对大肠杆菌进行快速、高效的基因编辑,获取脂肪酸代谢工程菌。【方法】利用一个二元载体构建出CRISPR/Cas偶联λ-Red重组酶的系统,重迭PCR扩增出敲除的Donor,最后用电转的方式对Escherichia coli MG1655脂肪酸代谢相关基因进行快速编辑。同时,采用气相色谱-质谱(GC-MS)对脂肪酸进行定性及定量分析。【结果】获得了大肠杆菌ΔPEPC(partial)、ΔPEPC、ΔPEPC(partial)-ΔFad D、ΔPEPC-ΔFad D以及ΔFad D突变体菌株。各缺失体菌株脂肪酸含量均比野生型要高,最高的增长了3.7%,但是敲除ppc获得的脂肪酸增长量并没有预期的高。同时在脂肪酸组成上,各菌株均含有11:0、12:0、13:0、14:0、15:0、16:0、17:1、17:0、18:0,并且16:0,17:0,18:0占主要组成部分。【结论】运用该技术可以快速、高效地对大肠杆菌基因进行编辑,是大肠杆菌工程菌株构建的一个新思路,对其他工程菌的构建提供了一定的理论基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磷酸脂脂肪酸论文参考文献
[1].田蜜,雷琪,鄢韵升,李龙坤.山萘酚对脂肪酸诱导的胰岛微血管内皮功能损伤的保护效应及多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1的作用机制[J].第二军医大学学报.2016
[2].夏军,郑明刚,王玲,孙承君,郑立.运用CRISPR/Cas系统敲除大肠杆菌磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶基因及其对脂肪酸代谢的影响[J].微生物学通报.2016
[3].曾浪.叶绿体甘油醛-3-磷酸脱氢酶在拟南芥种子脂肪酸从头合成作用中的研究[D].华中农业大学.2015
[4].闫万里,胡凯强.肠脂肪酸结合蛋白和肌酸磷酸激酶在肠梗阻诊断中的意义[J].中国中西医结合外科杂志.2013
[5].赵东明,杨萍,杨杰,魏群.阿托伐他汀联合辅酶Q10对心肌梗死后心力衰竭大鼠游离脂肪酸及叁磷酸腺苷水平的影响[J].中国老年学杂志.2013
[6].武国霞,冯巧荣,赵巧凤,张晚鱼.磷酸肌酸钠对慢性心力衰竭患者心功能及心脏型脂肪酸结合蛋白的影响[J].河北医药.2012
[7].王银虎,万勇,刘长松.磷酸锌表面脂肪酸自组装单分子膜的制备及其摩擦学性能研究[J].摩擦学学报.2012
[8].马荣,赵成艳,石宏晏,王敏杰.心肌型脂肪酸结合蛋白、磷酸肌酸激酶同工酶质量、超敏C反应蛋白联合检测在急性心肌梗死中的价值[J].中国实验诊断学.2010
[9].贾曼雪,薛楠,曹子鹏,刘寒强,季爱玲.不同n-3/n-6多不饱和脂肪酸构成比膳食对大鼠一磷酸腺苷活化蛋白激酶表达的影响[J].营养学报.2009
[10].董艳梅,崔莉莉,张际绯,孙要武,孙长颢.孕期高蛋白饲料对子代大鼠脂肪酸合成酶和磷酸烯醇丙酮酸羧激酶的影响[J].卫生研究.2009