导读:本文包含了生物轴论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:精生髓,“少阳-耳目-颈项-脑”生物轴,颈项,颈源性疾病
生物轴论文文献综述
黄剑浩,冯军,谢宇锋,魏林林,谢天[1]（2019）在《从精生髓机制探讨“少阳-耳目-颈项-脑”生物轴》一文中研究指出精可沿经脉、叁焦等通道流行、布散于周身,最后汇于髓海以充养元神。"少阳-耳目-颈项-脑"生物轴可以解释精从胸腹腔至颅腔的运行轨迹,即脏腑之精由少阳之气推动,上注于耳、目而为之巢,其中弥散而变化者后出项中,上贯于脑汇入髓海以养元神。"少阳-耳目-颈项-脑"生物轴的功能失调是耳、目、脑和五脏六腑疾病的重要发病机理。颈项属少阳,乃调枢治枢之法门,故颈项是五脏六腑、耳目和脑部疾病的重要治疗靶点,枢机畅达则精的运行井然有序,升降出入之机调则百病自消。(本文来源于《中医学报》期刊2019年09期）
乔宇[2]（2018）在《STAT3通过TGF-β/MALAT1/miR30a生物轴影响人头颈部鳞癌侵袭和转移的实验研究》一文中研究指出人类头颈部鳞癌是全球发病率较高的几种恶性肿瘤之一,它的病情进展较快,经常预后不良,是严重威胁人类健康的疾病之一。这与头颈部鳞癌常常早期发生转移且局部侵袭严重有关。近年来,虽然采用了手术、化疗和放疗等多种方法综合治疗,但是头颈部鳞癌的生存期没有明显改善,晚期患者生存质量很差。因此迫切需要寻求找到更多更确切的治疗靶点,以抑制肿瘤的转移和侵袭,从而提升头颈部鳞癌的治疗效果。目的:MALAT1是一种在哺乳动物进化过程中是高度保守的且具有重要功能的长链非编码RNA,它参与多种肿瘤的发生和发展。本文旨在探究,在头颈部鳞癌中MALAT1的表达水平,高表达的MALAT1是否可以促进肿瘤的局部侵袭和转移,以及MALAT1的调控机制。方法:1.通过TCGA数据库和NIH-GEO数据库分析MALAT1的表达水平。收集天津医科大学肿瘤医院颌面耳鼻喉肿瘤科手术标本,进行FISH染色,比较肿瘤组织和邻近正常组织着色情况。利用TCGA数据库中“Pan Cancer”分析mi R-30a的表达水平。2.购买头颈部鳞癌SCC15和SCC25细胞系进行体外实验。通过转染siRNA抑制MALAT1的表达,利用Transwell实验和划痕实验检测肿瘤细胞的侵袭和转移能力;利用蛋白质印迹实验检测相关蛋白的表达水平;利用q-PCR实验检测相关基因的表达水平;利用免疫荧光实验检测细胞骨架形态的变化;利用荧光素酶报告实验检测基因结合的位置;利用免疫共沉淀实验检测基因结合的方式。3.建立人类头颈部鳞癌裸鼠原位种植模型,活体成像技术观察肿瘤生长的情况。定时称量裸鼠体重,处死裸鼠后测量肿瘤的大小和重量。结果:1.HNSCC标本中有异常的MALAT1过表达,且肿瘤组织MALAT1的表达水平明显高于邻近的正常组织。2.抑制MALAT1的表达后,MMP2和MMP9蛋白水平降低,上皮标志物E钙粘素表达升高,间质标志物N-cadherin、Vimentin和Twist表达降低。在有/无Matrigel胶的Transwell实验中,穿出的细胞均减少。细胞骨架发生明显改变,伪足消失。促进mi R-30a表达后,MMP2和MMP9蛋白水平降低,E-cadherin表达升高,间质标志物N-cadherin、Vimentin和Twist表达降低。Transwell实验穿出的细胞均减少。细胞骨架中典型的伪足结构消失。mi R-30a可以直接与MALAT1结合,而MALAT1可以抑制mi R-30a的表达。STAT3能够直接与MALAT1结合,并且两者的表达存在明显的正相关。TGF-β与STAT3和MALAT1的表达为正相关,与mi R-30a的表达为负相关。3.通过活体成像技术观察肿瘤大小,处死裸鼠后测量肿瘤大小和重量可知,抑制STAT3和MALAT1的表达、促进mi R-30a的表达均可以达到抑制肿瘤生长的作用。结论:1.MALAT1可以促进头颈部鳞癌的侵袭和转移,这与其参与调控EMT进程有关。2.MALAT1/miR-30a的表达受TGF-β和STAT3的调控。3.头颈部鳞癌裸鼠原位种植模型实验结果与体外实验结果一致。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
车宇芳[3]（2018）在《基质细胞衍生因子-1/受体生物轴相互作用的研究进展》一文中研究指出趋化因子又称趋化性细胞因子,是一类能趋化白细胞定向移动的小分子分泌蛋白。其受体是GTP-蛋白偶联的跨膜受体(G protein-coupled receptors,GPCRs)。基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)归属于A类趋化因子,也叫趋化因子配体12(CXC chemokine ligand-12,CXCL12),是一种小分子量(8~10Kd)细胞因(本文来源于《中日友好医院学报》期刊2018年02期）
马晓周[4]（2018）在《CCL20/CCR6生物轴在唾液腺腺样囊性癌周围神经侵袭中作用的研究》一文中研究指出唾液腺腺样囊性癌是一种头颈部恶性肿瘤,发病率低。神经浸润性生长是其特征性生物行为之一。这一特征给临床治疗腺样囊性癌带来了许多问题。因此,探索唾液腺腺样囊性癌神经侵袭的生物学标记及其机制具有重要意义。目前,趋化因子及其受体与恶性肿瘤侵袭转移的关系日益成为研究热点,但趋化因子CCL20及其受体CCR6与唾液腺腺样囊性癌神经侵犯之间的相关性在国内外尚未见报道。目的:1.探讨CCR6在唾液腺腺样囊性癌病理分型中的相关性及其参与唾液腺腺样囊性癌神经侵袭过程中的作用。2.检测唾液腺腺样囊性癌细胞SACC-LM中是否有CCR6的表达,并通过体外实验探究CCL20/CCR6生物轴在唾液腺腺样囊性癌细胞SACC-LM增殖、转移和侵袭过程中的作用。方法:1.通过免疫组织化学技术检测唾液腺腺样囊性癌及正常唾液腺标本中是否有CCR6的表达,统计并分析CCR6在两组标本中的表达情况及其与唾液腺腺样囊性癌不同病理特征的相关性。2.通过免疫细胞化学和免疫荧光法验证唾液腺样囊性癌细胞SACC-LM中趋化因子受体CCR6的表达情况;3.通过RNAi技术构建稳定转染的干扰CCR6表达的唾液腺腺样囊性癌细胞系;4.利用qPCR技术和免疫荧光技术分别检测抑制趋化因子受体CCR6表达的稳定转染细胞系对CCR6基因和蛋白表达的抑制效率;5.利用CCK-8增殖实验观察CCR6-siRNA对唾液腺腺样囊性癌细胞系SACC-LM增殖效应的影响;6.通过趋化实验、侵袭实验和划痕实验探索CCL20/CCR6生物轴对唾液腺腺样囊性癌细胞在趋化、侵袭和运动等不同能力的影响。结果:1、趋化因子受体CCR6在22例唾液腺腺样囊性癌组织中呈阳性表达。阳性表达率为73.33%。CCR6的阳性表达与唾液腺腺样囊性癌的病理类型无关;与其神经浸润现象有一定的相关性,在所有22例正常人类唾液腺标本中均无表达。2、在免疫荧光染色和免疫细胞化学染色结果中,可见CCR6在唾液腺腺样囊性癌细胞中显着表达,提示该细胞系可以用于研究CCL20/CCR6生物轴与唾液腺腺样囊性癌周围神经侵袭现象相关性的研究。3、在CCK-8增殖实验中,接种后第1天开始,CCR6-siRNA稳定转染的细胞增殖速度明显低于对照组;4、划痕实验中,在24h和48h两个时间点观察划痕修复效果,CCR6-siRNA稳定转染的细胞的运动能力显着低于对照组;5.在体外侵袭实验中,干扰趋化因子受体CCR6表达的细胞穿过人工基底膜的能力显着低于对照组细胞;在趋化实验中,趋化因子CCL20在一定浓度范围内(10-200 ng/ml)可以促进细胞的运动能力,但对干扰CCR6表达的细胞无明显作用。结论:1.免疫组织化学特异性染色结果中,正常唾液腺组织中未见CCR6表达,但在腺样囊性癌组织中表达率达73.33%,统计并分析其结果,发现CCR6的表达与年龄、性别、病理分型等无相关性,但与腺样囊性癌神经侵袭现象具有关联,提示CCR6可能是唾液腺腺样囊性癌神经侵袭的生物学标记物之一,CCR6与其配体CCL20可能与唾液腺腺样囊性癌周围神经浸润生长密切相关。2.体外实验中,对CCR6表达进行干扰后,人唾液腺腺样囊性癌细胞增殖、侵袭和运动能力具有显着抑制作用,CCL20可以显着促进人唾液腺腺样囊性癌细胞运动能力,CCR6与其配体CCL20与唾液腺腺样囊性癌周围神经浸润生长这一特征密切相关。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-04-01）
闫丽娟[5]（2018）在《化湿行瘀清热方对口腔扁平苔藓的治疗作用及其对CXCL12/CXCR4生物轴和MMP-9影响的研究》一文中研究指出第一部分口腔扁平苔藓组织CXCL12/CXCR4及MMP-9mRNA的表达目的:口腔扁平苔藓(oral lichen planus OLP)是一种慢性炎症性疾病,病因不明,多数学者认为免疫因素占主要地位,研究其免疫发病机制对治疗OLP具有重要意义。近几年,趋化因子CXCL12及其受体CXCR4参与多种炎性疾病免疫发病机制逐渐成为研究热点。基质金属蛋白酶9(matrix metallo protein 9 MMP-9)作为可由多种免疫细胞分泌的蛋白因子参与炎症反应,有研究证明MMP-9参与了OLP的发病过程。CXCL12/CXCR4生物轴可通过核转录因子-ΚB(nuclear factor-ΚB NF-ΚB)等相关通路诱导MMP-9分泌。本课题前期研究OLP与NF-ΚB通路及其相关细胞因子密切相关。CXCL12/CXCR4生物轴是否参与OLP发病机制以及该轴是否也能通过相关通路影响MMP-9在OLP中的分泌还需进一步研究。本研究应用实时定量荧光PCR(Quantitive Real-Time PCR q PCR)技术检测CXCL12、CXCR4、MMP-9mRNA在OLP口腔黏膜病变组织内表达情况,分析CXCL12、CXCR4、MMP-9叁者是否相关,探讨CXCL12/CXCR4生物轴及MMP-9对OLP发病过程的影响作用。方法:应用qPCR实验技术检测糜烂型OLP和非糜烂型OLP口腔黏膜病变组织与正常口腔黏膜组织中CXCL12、CXCR4及MMP-9mRNA表达情况,初步分析CXCL12、CXCR4、MMP-9mRNA在糜烂型OLP和非糜烂型OLP口腔黏膜病变组织与正常口腔黏膜组织中的表达差异,探讨CXCL12/CXCR4生物轴对OLP的作用机制及其与MMP-9在OLP发病过程中的关系。结果:1.qPCR结果显示CXCL12、CXCR4、MMP-9mRNA在糜烂型OLP、非糜烂型OLP口腔黏膜病变组织和正常口腔黏膜组织中均有表达。并且叁种基因在糜烂型OLP、非糜烂型OLP口腔黏膜病变组织内的表达均明显高于正常口腔黏膜组织,差异有统计学意义(P<0.05)。2.糜烂型OLP、非糜烂型OLP口腔黏膜病变组织内CXCL12、CXCR4、MMP-9mRNA表达无明显差别,差异无统计学意义(P>0.05)。3.Pearson相关分析显示OLP口腔黏膜病变组织中CXCL12和CXCR4与MMP-9呈正相关(r=0.509,P=0.001;r=0.530,P=0.000)。第二部分化湿行瘀清热方对口腔扁平苔藓中CXCL12/CXCR4及MMP-9表达的影响目的:OLP的复杂病因增加了其临床诊治难度,目前仍未发现特效药物及方法。以往研究发现化湿行瘀清热方治疗OLP效果显着,经研究分析该方可能对参与OLP发病的多种细胞因子、信号通路具有调节作用。本实验对经化湿行瘀清热方治疗OLP患者前后血清中CXCL12、CXCR4和MMP-9表达进行研究,进一步探讨化湿行瘀清热方治疗OLP的作用机制,评价其临床效果,为临床治疗OLP建立理论依据。方法:应用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay ELISA)检测32例OLP患者(糜烂型和非糜烂型)和25例正常人血清中CXCL12、CXCR4、MMP-9的表达情况及经化湿行瘀清热方治疗前后OLP患者血清中CXCL12、CXCR4、MMP-9表达变化,同时临床观察该方治疗效果。结果:1.CXCL12、CXCR4、MMP-9在OLP患者和正常人血清中均有表达,并且叁种蛋白在OLP患者血清中表达水平明显高于正常人,差异具有统计学意义(P<0.05),糜烂型OLP和非糜烂型OLP患者血清CXCL12、CXCR4和MMP-9表达差异不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。2.经化湿行瘀清热方治疗后OLP患者血清中CXCL12、CXCR4、MMP-9表达水平较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05)。3.OLP患者经化湿行瘀清热方治疗8周后临床观察:显效17例(53.13%),有效12例(37.5%),无效3例,总有效率90.63%。化湿行瘀清热方治疗OLP临床效果显着。结论:1.CXCL12、CXCR4、MMP-9mRNA在糜烂型OLP和非糜烂型OLP口腔黏膜病变组织中的表达无明显差异,且均高于正常口腔黏膜组织。叁者可能参与了OLP发病机制。2.糜烂型OLP和非糜烂型OLP口腔黏膜病变组织中CXCL12、CXCR4与MMP-9表达呈正相关,提示CXCL12/CXCR4与MMP-9在OLP发病过程中可能有协同作用。3.OLP患者血清中CXCL12、CXCR4、MMP-9表达高于正常人,进一步证明CXCL12、CXCR4、MMP-9可能参与OLP的病变机制。4.经化湿行瘀清热方治疗后,OLP患者血清CXCL12、CXCR4、MMP-9较治疗前表达降低,提示化湿行瘀清热方可能通过影响CXCL12、CXCR4、MMP-9表达发挥免疫调节及抗炎作用进而起到治疗OLP的作用。5.化湿行瘀清热方治疗OLP临床效果显着。(本文来源于《河北医科大学》期刊2018-03-01）
张振华,阚云珍,苏自杰[6]（2018）在《miR-139通过下调CXCR4/CXCL12生物轴抑制乳腺癌定向转移的分子机制研究》一文中研究指出[目的]检测miR-139在乳腺癌细胞系及组织中的表达,验证CXCR4是否为miR-139直接调控的靶基因,并探究miR-139是否可通过靶向抑制CXCR4/CXCL12生物轴从而抑制乳腺癌细胞的定向转移。[方法]实时荧光定量聚合酶链式反应(q RT-PCR)用于检测miR-139在34对转移性乳腺癌患者的原发灶、转移灶及癌旁组织中,在5株乳腺癌细胞系及1株正常乳腺上皮细胞中的表达。将包含miR-139的重组慢病毒质粒及其阴性对照空载体质粒vector分别以病毒/细胞数量=20的比例感染MDA-MB-231细胞,经2.0μg/ml嘌呤霉素筛选,成功构建稳定表达miR-139或vector的MDA-MB-231细胞,将MDA-MB-231vector和MDA-MB-231miR-139细胞分别经尾静脉注射到BALB/c裸鼠中,构建乳腺癌裸鼠转移模型,观察过表达miR-139对裸鼠体内转移能力的影响。Target Scan软件用于预测miR-139的靶基因,根据预测结果,将野生型或突变型CXCR4的3’-UTR区域克隆到荧光素酶报告基因的下游(CXCR4-wt或CXCR4-mut)并分别与miR-139 mimics或scramble共转染后检测荧光素酶的活性。q RTPCR和Western blot分别检测转染miR-139 mimics和scramble后CXCR4、CXCL12的mRNA和蛋白表达。[结果]miR-139在转移性乳腺癌原发灶和转移灶中的表达均低于癌旁组织,且转移灶中表达最低,miR-139在乳腺癌细胞系中的表达水平显着低于正常乳腺上皮细胞MCF-10A,且MDA-MB-231细胞中最低。尾静脉注射MDA-MB-231miR-139的裸鼠肺转移灶的个数均显着低于MDA-MB-231vector细胞。Target Scan软件预测CXCR4为miR-139直接调控的靶基因,CXCR4-wt+miR-139共转染组比CXCR4-wt+scramble共转染组的荧光素酶活性强度显着降低,CXCR4-mut+miR-139共转染组和CXCR4-wt+scramble共转染组间荧光素酶活性强度无显着性差异。转染miR-139后,CXCR4和CXCL12的mRNA和蛋白表达水平均显着下调,CXCR4/CXCL12生物轴下游的p-AKT和p-ERK蛋白表达水平也显着下调。[结论 ]miR-139可通过靶向调控CXCR4/CXCL12生物轴而抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231定向转移。(本文来源于《中国肿瘤》期刊2018年01期）
李添翼,申志远[7]（2017）在《CCL5/CCR5生物轴在涎腺腺样囊性癌细胞嗜神经侵袭中的作用》一文中研究指出目的探讨CCL5/CCR5生物轴在涎腺腺样囊性癌(SACC)细胞嗜神经侵袭中的作用。方法应用细胞免疫荧光技术和流式细胞术检测SACC-LM细胞中趋化因子受体CCR5的表达;应用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测周围神经细胞培养上清液中趋化因子CCL5的表达。应用流式细胞术检测CCL5对SACC-LM细胞内F肌动蛋白的作用,并通过划痕和侵袭实验观察趋化因子CCL5和其受体CCR5对SACC-LM细胞运动能力和侵袭能力的作用。结果 SACC-LM细胞高表达趋化因子受体CCR5;周围神经原代培养上清液中趋化因子CCL5质量浓度为(359.2±15.8)、(696.4±22.6) pg·m L-1;趋化因子CCL5和其受体CCR5结合后对SACC-LM细胞的运动能力和侵袭能力可以产生促进作用。结论 CCL5/CCR5生物轴可能在SACC细胞嗜神经侵袭中起着重要的作用。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2017年05期）
尹东,张娜,封净,白晓萍,白晶[8]（2017）在《SDF-1/CXCR4生物轴对口腔鳞癌细胞增殖与侵袭的影响》一文中研究指出目的探讨SDF-1/CXCR4生物轴对口腔鳞状细胞癌癌细胞增殖与侵袭的影响。方法以口腔鳞癌细胞株Tca-8113为研究对象,实验分对照组、SDF-1组和抗体封闭组。通过MTT法检测细胞增殖能力的变化,采用Transwell Chamber检测SDF-1对Tca-8113细胞侵袭及CXCR4封闭对其侵袭的影响。结果基质细胞衍生因子-1(SDF-1)可以明显促进口腔鳞状细胞癌细胞增殖(P<0.05),而抗CXCR4单克隆抗体可明显抑制肿瘤细胞的增殖(P<0.05)。侵袭实验显示,SDF-1可促进Tca-8113细胞的侵袭,50μg/m L抗CXCR4单克隆抗体对CXCR4的封闭能抑制Tca8113细胞的这种侵袭活性,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论趋化因子SDF-1及其受体CXCR 4相互作用在口腔鳞癌细胞增殖和侵袭中发挥着重要作用,干扰CXCR4/SDF-14的相互作用有可能成为治疗口腔鳞状细胞癌的一个有意义的靶点和策略。(本文来源于《宁夏医学杂志》期刊2017年08期）
李妍晨,华宗荣,刘瑶,黄才斌[9]（2017）在《CXCL12-CXCR4/CXCR7生物轴在肝癌中的研究进展》一文中研究指出肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是世界上发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一。研究发现,CXCL12-CXCR4/CXCR7生物轴可通过自分泌和(或)旁分泌机制调控HCC细胞的生长、血管生成、免疫逃逸及侵袭转移等关键步骤,有可能成为HCC防治新靶点和预后评价新标志。本文就当前国内外研究CXCL12-CXCR4/CXCR7生物轴在肝癌发生和发展过程中的作用以及与此相关的信号转导途径进行综述。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2017年09期）
郭春艳,韩波,梁皓,张晓静,汪翼[10]（2017）在《CXCL12/CXCR4生物轴对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌纤维化的影响》一文中研究指出目的探讨CXCL12/CXCR4生物轴与慢性病毒性心肌炎(CVMC)心肌纤维化的关系。方法取4周龄BALB/C健康雄性小鼠30只,随机分为对照组(n=10)和CVMC组(n=20)。CVMC组以柯萨奇病毒B3株1×109/mL腹腔重复增量感染(第0天、14天、28天剂量分别为0.20、0.25、0.30 mL)建立CVMC模型;对照组同期腹腔注射等体积生理盐水。第42天麻醉后行心脏超声检查心率、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、主动脉血流峰值速度,并计算短轴缩短率和射血分数。检查后断髓处死小鼠,取心脏组织进行心肌组织病理学检查及胶原容积测定,计算心肌组织中的胶原容积积分(CVF)。采用Western blotting检测心肌组织中CXCL12、CXCR4蛋白表达,RT-PCR检测心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。结果与对照组比较,CVMC组小鼠心肌组织CVF增大,Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的含量增加,CXCL12、CXCR4蛋白表达增多,差异均有统计学意义(P均<0.05)。心肌组织CVF与CXCL12、CXCR4蛋白表达均呈正相关(r分别为0.79、0.60,P均<0.05)。结论 CXCL12/CXCR4生物轴与CVMC心肌纤维化的发生密切相关。(本文来源于《山东医药》期刊2017年17期）
生物轴论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
人类头颈部鳞癌是全球发病率较高的几种恶性肿瘤之一,它的病情进展较快,经常预后不良,是严重威胁人类健康的疾病之一。这与头颈部鳞癌常常早期发生转移且局部侵袭严重有关。近年来,虽然采用了手术、化疗和放疗等多种方法综合治疗,但是头颈部鳞癌的生存期没有明显改善,晚期患者生存质量很差。因此迫切需要寻求找到更多更确切的治疗靶点,以抑制肿瘤的转移和侵袭,从而提升头颈部鳞癌的治疗效果。目的:MALAT1是一种在哺乳动物进化过程中是高度保守的且具有重要功能的长链非编码RNA,它参与多种肿瘤的发生和发展。本文旨在探究,在头颈部鳞癌中MALAT1的表达水平,高表达的MALAT1是否可以促进肿瘤的局部侵袭和转移,以及MALAT1的调控机制。方法:1.通过TCGA数据库和NIH-GEO数据库分析MALAT1的表达水平。收集天津医科大学肿瘤医院颌面耳鼻喉肿瘤科手术标本,进行FISH染色,比较肿瘤组织和邻近正常组织着色情况。利用TCGA数据库中“Pan Cancer”分析mi R-30a的表达水平。2.购买头颈部鳞癌SCC15和SCC25细胞系进行体外实验。通过转染siRNA抑制MALAT1的表达,利用Transwell实验和划痕实验检测肿瘤细胞的侵袭和转移能力;利用蛋白质印迹实验检测相关蛋白的表达水平;利用q-PCR实验检测相关基因的表达水平;利用免疫荧光实验检测细胞骨架形态的变化;利用荧光素酶报告实验检测基因结合的位置;利用免疫共沉淀实验检测基因结合的方式。3.建立人类头颈部鳞癌裸鼠原位种植模型,活体成像技术观察肿瘤生长的情况。定时称量裸鼠体重,处死裸鼠后测量肿瘤的大小和重量。结果:1.HNSCC标本中有异常的MALAT1过表达,且肿瘤组织MALAT1的表达水平明显高于邻近的正常组织。2.抑制MALAT1的表达后,MMP2和MMP9蛋白水平降低,上皮标志物E钙粘素表达升高,间质标志物N-cadherin、Vimentin和Twist表达降低。在有/无Matrigel胶的Transwell实验中,穿出的细胞均减少。细胞骨架发生明显改变,伪足消失。促进mi R-30a表达后,MMP2和MMP9蛋白水平降低,E-cadherin表达升高,间质标志物N-cadherin、Vimentin和Twist表达降低。Transwell实验穿出的细胞均减少。细胞骨架中典型的伪足结构消失。mi R-30a可以直接与MALAT1结合,而MALAT1可以抑制mi R-30a的表达。STAT3能够直接与MALAT1结合,并且两者的表达存在明显的正相关。TGF-β与STAT3和MALAT1的表达为正相关,与mi R-30a的表达为负相关。3.通过活体成像技术观察肿瘤大小,处死裸鼠后测量肿瘤大小和重量可知,抑制STAT3和MALAT1的表达、促进mi R-30a的表达均可以达到抑制肿瘤生长的作用。结论:1.MALAT1可以促进头颈部鳞癌的侵袭和转移,这与其参与调控EMT进程有关。2.MALAT1/miR-30a的表达受TGF-β和STAT3的调控。3.头颈部鳞癌裸鼠原位种植模型实验结果与体外实验结果一致。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生物轴论文参考文献
[1].黄剑浩,冯军,谢宇锋,魏林林,谢天.从精生髓机制探讨“少阳-耳目-颈项-脑”生物轴[J].中医学报.2019
[2].乔宇.STAT3通过TGF-β/MALAT1/miR30a生物轴影响人头颈部鳞癌侵袭和转移的实验研究[D].天津医科大学.2018
[3].车宇芳.基质细胞衍生因子-1/受体生物轴相互作用的研究进展[J].中日友好医院学报.2018
[4].马晓周.CCL20/CCR6生物轴在唾液腺腺样囊性癌周围神经侵袭中作用的研究[D].吉林大学.2018
[5].闫丽娟.化湿行瘀清热方对口腔扁平苔藓的治疗作用及其对CXCL12/CXCR4生物轴和MMP-9影响的研究[D].河北医科大学.2018
[6].张振华,阚云珍,苏自杰.miR-139通过下调CXCR4/CXCL12生物轴抑制乳腺癌定向转移的分子机制研究[J].中国肿瘤.2018
[7].李添翼,申志远.CCL5/CCR5生物轴在涎腺腺样囊性癌细胞嗜神经侵袭中的作用[J].华西口腔医学杂志.2017
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[9].李妍晨,华宗荣,刘瑶,黄才斌.CXCL12-CXCR4/CXCR7生物轴在肝癌中的研究进展[J].肿瘤防治研究.2017
[10].郭春艳,韩波,梁皓,张晓静,汪翼.CXCL12/CXCR4生物轴对慢性病毒性心肌炎小鼠心肌纤维化的影响[J].山东医药.2017
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