论文摘要
目的:研究apelin-APJ系统在心肌肥厚形成中的意义,并初步探讨apelin-APJ参与心肌肥厚过程的caveolin-1-PI3K-Akt-p70S6K及caveolin-1-ERK1/2信号通路的分子机制。方法:用腹主动脉环扎缩窄术建立左室肥厚（LVH）的SD大鼠动物模型。用western blot检测大鼠心肌组织和大鼠胚胎心肌细胞株H9c2细胞的ACE2、APJ、caveolin-1和PI3K、pAkt、p-p70S6k、ERK1/2、pERK1/2的表达。结果: 1、与假手术组比较,左室肥厚大鼠模型的肥厚心肌中APJ表达增加,caveolin-1、ACE2表达减少,ERK1/2、pERK1/2、PI3K、pAkt、p-p70S6k表达增加;2、apelin （2μM,4h）刺激培养的心肌细胞系H9c2细胞引起caveolin-1表达减少,PI3K、pAkt、p-p70S6k、pERK1/2表达增加,APJ、ERK1/2表达没有明显变化。结论:1.Apelin-APJ与大鼠心肌肥厚形成有关。2 . Apelin-APJ参与大鼠心肌肥厚发生可能与caveolin-1-PI3K-Akt-p70S6k及caveolin-1-ERK1/2信号通路有关。