论文摘要
目的研究寡肽蛋-苏-精-缬寡肽（Met-Thr-Arg-Val, MTRV）抑制多聚次黄苷酸-胞苷酸（PolyI：C）诱发的小鼠胚胎吸收的免疫机制。探讨galectin-1和相关细胞因子（IL-4.IL-10、IFN-y、TGF-β和CD25）表达水平与自发性流产小鼠模型流产发病机制的关系。方法给予异基因妊娠BALB/c×C57BL/6小鼠腹腔注射Poly I:C建立诱发性胚胎吸收模型；在孕期多个时点腹腔注射MTRV,观察其对胚胎吸收率的影响,并采用流式细胞术检测妊娠9.5 d和13.5 d妊娠子宫内各种免疫活性细胞的百分率。采用磁珠亲和细胞分选术分离小鼠子宫自然杀伤性（NK）细胞,并采用流式细胞术检测NK细胞表达galectin-1和相关细胞因子（IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-p和CD25）的情况,比较自发性流产小鼠CBA/J×DBA/2J和正常对照CBA/J×BALB/c小鼠流产率和上述分子表达水平的差异。结果MTRV不能显著改变Poly I:C所引起的Toll样受体3阳性细胞和CD80阳性细胞增多,但是可显著抑制Poly I:C所引起的IFN-γ阳性细胞增多和转化生长因子-p阳性细胞减少,并降低流产率。CBA/J×DBA/2J小鼠妊娠12.5d胚胎吸收率显著高于CBA/J×BALB/c对照组（分别为19.8%和7.3%,P<0.01）,而CBA/J×DBA/2J小鼠妊娠12.5d子宫NK细胞IL-4、IL-10和TGF-p阳性率均显著低于CBA/J×BALB/c小鼠（分别是3.93%±0.17%vs.8.23%±0.30%,1.70%±0.16% vs.3.93%±0.20%,12.60%±0.39% vs.16.50%±0.38%;均为P<0.01）。进一步检测得出,这些细胞IFN-γ和galectin-1阳性率均高于CBA/J×BALB/c小鼠（IFN-γ阳性率是2.10%±0.14%vs.1.23%±0.22%,P＜0.01; galectin-1阳性率是71.00%±1.64% vs.66.53%±1.55%, P<0.05）。讨论本研究结果显示寡肽MTRV可纠正Poly I:C所引起的妊娠子宫内细胞因子表达紊乱,从而抑制Poly I:C所诱发的流产。结合本课题组先前研究结果,提示CBA/J×DBA/2J小鼠自发性胚胎吸收率增高可能与IL-4、IL-10和TGF-β阳性子宫NK细胞的缺乏与IFN-y和galectin-1阳性子宫NK细胞的增多有关。从另一方面,也揭示了galectin-1的免疫调节功能。
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