论文摘要
目的建立实验性小鼠结肠炎模型,研究己酮可可碱对实验性小鼠结肠炎的治疗作用及其对IL-23p19、IL-17A、NF-κB的影响,初步探讨己酮可可碱防治结肠炎可能的作用机制,为己酮可可碱的临床应用提供实验的理论依据。方法:38只健康昆明种小鼠,分为四组:正常组、模型组、己酮可可碱组（PTX组）、柳氮磺胺吡啶组（SASP组）,其中正常组8只,余三组每组均为10只。后三组30只小鼠采用三硝基苯磺酸（TNBS）局部灌肠法建立小鼠实验性结肠炎模型,造模完成24小时后给予药物干预,正常组及模型组以蒸馏水0.2mL灌胃,1次/d,己酮可可碱组给予己酮可可碱120mg/kg灌胃,1次/d,柳氮磺胺吡啶组给予柳氮磺胺吡啶520mg/kg灌胃,1次/d。每日记录每只小鼠便血情况及体重改变,以评价疾病活动指数（DAI）,实验第9天处死各组小鼠,取结肠组织,观察炎症及溃疡发生情况,观察各组小鼠结肠粘膜病理变化,ELISA法测定结肠组织IL-23p19、NF-κB的水平,免疫组化法测定IL-17A的表达。结果:1.与正常组相比较,模型组小鼠疾病活动指数、结肠粘膜大体形态学损伤评分及组织学评分均明显升高（P<0.05）,结肠粘膜组织IL-23p19、NF-κB的水平均明显升高（P<0.05） ,IL-17A的表达明显升高（P<0.05）,结肠粘膜组织IL-23p19、NF-κB的水平及IL-17A的表达与疾病活动指数呈正相关（P<0.05）。2.与模型组相比较,PTX组、SASP组小鼠疾病活动指数、结肠粘膜大体形态学损伤评分及组织学评分均明显下降（P<0.05）,且结肠粘膜组织IL-23p19、NF-κB的水平均明显下降（P<0.05）,IL-17A的表达明显下降（P<0.05）。3.PTX组与SASP组相比较,两组小鼠疾病活动指数、结肠粘膜大体形态学损伤评分、组织学评分、结肠粘膜组织IL-23p19、NF-κB水平及IL-17A的表达均无明显差异（P>0.05）。结论:PTX对以TNBS诱发的小鼠实验性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能是通过抑制小鼠结肠粘膜组织IL-23p19、IL-17A、NF-κB的表达而减轻其炎症性损害。
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