论文摘要
慢性脑缺血是指各种原因引起的长期的脑血流灌注不足,是血管性痴呆（vascular dementia VD）、Binswanger病、Alzheimer病（AD）等多种脑血管疾病发展过程中的一个共同病理过程,临床上主要表现为渐进性的痴呆,学习、记忆及空间辨别能力明显下降。脑组织慢性缺血时,常发生一系列病理改变,特别是对缺血最敏感的海马CA1区,神经元发生变性、坏死;髓鞘、突触结构发生明显改变;星形胶质细胞反应性增多,胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein, GFAP）作为神经胶质细胞的标志性蛋白,GFAP反应性增多。 近年一些研究表明,机体除经典的循环肾素-血管紧张素系统（rennin-angiotensin symtem, RAS）外,血管、心、脑、肾等组织中还存在着局部的RAS,脑组织型RAS,特别是血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ, ANGⅡ）参与了缺血性脑血管病的病理生理过程。血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂（angiotensin Ⅱ type 1-receptor blocking agents, ARB）能通过血脑屏障,与中枢神经系统的AT1受体特异性结合,阻断血管紧张素Ⅱ的作用,通过多种机制,发挥其脑保护作用。缬沙坦是血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂的一种,在临床上广泛应用于心血管系统,作为脑保护剂正处于试验阶段。 本实验通过观察缬沙坦对慢性脑缺血大鼠认知功能、海马CA1区神经组织的超微结构及GFAP的影响来研究缬沙坦对慢性脑缺血大鼠的脑保护作用,旨在为血管紧张素ⅡAT1受体拮抗剂作为脑保护剂用于临床预防及治疗与慢性脑缺血有关的疾病提供理论依据。
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