一、美托洛尔对扩张型心肌病患者血浆TNF-α水平影响研究(论文文献综述)
史晓双[1](2021)在《卡维地洛对原发性扩张型心肌病心脏功能与预后的影响》文中研究指明研究背景及目的:扩张型心肌病预后不佳,确诊后5年生存率为50%左右。国外研究卡维地洛可降低DCM患者左室舒张末期内径,升高射血分数。国内也报道卡维地洛可改善DCM患者心室重构,且耐受性较好[1]。但近年来,国内外关于卡维地洛对逆转左室腔大小与心脏复合终点事件的影响的报道很少。本研究旨在探讨卡维地洛对原发性扩张型心肌病患者左室腔大小、心功能及临床预后的影响。方法:根据2018年颁布《中国扩张型心肌病诊断与治疗指南》诊断标准及排除标准入选2018年9月至2019年7月在内蒙古国际蒙医医院心内科住院的原发性扩张型心肌病患者65例作为研究对象,随机分组,试验组为卡维地洛组33例,对照组为美托洛尔组32例。收集入选者一般资料(年龄、病史、血压及心率等),以两组治疗前后的心功能分级(NYHA)、6分钟步行试验(6MWT)、NT-pro BNP及心脏彩超作为评价心功能的指标。两组均给予常规抗心衰治疗,试验组加用卡维地洛,对照组加用美托洛尔。入组后6、12、18个月门诊随访,评估服药情况(剂量、依从性),心功能分级(NYHA),6分钟步行试验(6MWT),12个月复查NT-pro BNP与心脏彩超,以心衰再住院、心源性死亡定义为终点事件并在18个月记录发生情况。统计两组在卡维地洛与美托洛尔干预后心脏功能、左室腔大小变化及复合终点事件发生率的差别,分析治疗差异的预后情况。结果:1.两组入组前一般资料、心脏功能指标(心功能分级、6WMT、NT-pro BNP、LVESD、LVEDD、LVEF及LVFS)比较,无统计学差异(P>0.05),提示两组基线资料具有可比性。2.治疗6个月、12个月时,卡维地洛组心功能分级、6WMT均优于美托洛尔组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗18个月时,卡维地洛组心功能分级、6WMT仍优于美托洛尔组,但P>0.05。3.治疗12个月时,卡维地洛组NT-proBNP降低的变化值高于美托洛尔组(-4007.10±1686.29pgml vs-3117.89±1323.71pg/ml),差异有统计学意义(P<0.05)。4.治疗12个月时,卡维地洛组LVEDD减小与LVEF升高的变化值均高于美托洛尔组[-7.00(-9.00--5.00)mm vs-4.00(-6.00--4.00)mm]、[10.00(7.00-11.00)%vs 7.00(5.00-9.00)%],差异有统计学意义(P<0.05)。5.治疗18个月时,卡维地洛组复合终点事件发生率低于美托洛尔组,差异有统计学意义(P<0.05)。卡维地洛组复合终点事件发生9例(心源性死亡2例,因心衰再住院7例),美托洛尔组17例(心源性死亡4例,因心衰再住院13例)。结论:1.卡维地洛改善DCM心功能及运动耐量优于美托洛尔。2.卡维地洛逆转DCM左室腔大小好于美托洛尔。3.卡维地洛降低因心衰再住院次数及心源性死亡率强于美托洛尔。
周政,刘高俊,刘超[2](2020)在《美托洛尔治疗扩张型心肌病慢性心力衰竭的临床价值分析》文中提出目的分析美托洛尔治疗扩张型心肌病慢性心力衰竭疗效及对患者血浆Periostin蛋白水平和心功能的影响。方法选取本院2018年4月至2019年10月收治的92例DCM慢性心力衰竭患者的临床资料,根据患者治疗方案的不同将其分为对照组和观察组,给予对照组常规方法治疗。观察组患者在此基础上加用美托洛尔进行治疗,比较两组患者的临床治疗效果及治疗前后心功能的变化,分析不同患者治疗前后血浆Periostin蛋白、血浆脑钠肽、高敏肌钙蛋白T水平。结果临床疗效:治疗后,观察组总有效率为91.30%;对照组46例患者总有效率为76.09%,观察组总有效率明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。心功能情况:治疗前,各项心功能指标比较(P>0.05)。治疗后,两组LVEDD、LVESD、LVEF水平均有明显改善,而观察组改善情况显着高于对照组(P<0.05);治疗前,两组患者的血浆Periostin、BNP及Hs-cTnT水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者的血浆Periostin、BNP及Hs-cTnT水平显着降低,且观察组上述指标均明显低于对照组(P<0.05)。结论美托洛尔治疗对DCM慢性心力衰竭患者临床治疗效果显着,可有效改善患者心功能,降低患者血浆Periostin蛋白水平,值得广泛应用。
张彦军[3](2020)在《芪苈强心胶囊联合美托洛尔治疗扩张型心肌病患者的疗效观察》文中研究表明目的探究芪苈强心胶囊+琥珀酸美托洛尔缓释片对扩张型心肌病患者左室射血分数及运动耐力的影响。方法选取收治的扩张型心肌病患者106例,按治疗方案不同分为参照组和试验组各53例,参照组采取琥珀酸美托洛尔缓释片治疗,试验组于参照组基础上采取芪苈强心胶囊治疗,分析两组治疗前后左室射血分数及6 min步行距离、血清可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果治疗后两组左室射血分数明显增高,且试验组较参照组高(P<0.05);治疗后两组6min步行距离明显增大,且试验组较参照组大(P<0.05);治疗后试验组血清TNF-α、sICAM-1水平较参照组低(P<0.05)。结论扩张型心肌病患者采取芪苈强心胶囊+琥珀酸美托洛尔缓释片治疗,能显着提升心功能,改善运动耐力,减轻局部炎症。
施俊峰[4](2020)在《参芪健心方治疗气虚血瘀证慢性心力衰竭患者的临床观察》文中研究表明目的:观察参芪健心方对气虚血虚证慢性心力衰竭患者的临床疗效及安全性。方法:选择2019年01月至2019年12月就诊于安徽中医药大学第一附属医院心内科西医确诊为慢性心力衰竭,且中医辨证为气虚血瘀证患者60例,随机分成对照组(30例)和治疗组(30例)。对照组予以常规西药规范治疗,治疗组在对照组基础上加用参芪健心方(红参15g、黄芪20g、茯苓15g、白术10g、桂枝6g、丹参15g、淫羊藿15g、葶苈子10g)。4周后观察2组患者中医证候积分、NYHA心功能、血浆BNP、6分钟步行距离、左室射血分数、左室舒张末期内径等指标。结果:1.中医证候疗效比较:对照组总有效率为66.7%,治疗组总有效率为93.1%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05);2.中医证候积分比较:两组患者中医证候积分与治疗前相比均有所下降,治疗组优于对照组(P<0.05);3.主要症状疗效比较:治疗后治疗组患者各主要症状改善均优于对照组(P<0.05);4.血浆BNP比较:两组患者血浆BNP较治疗前下降,治疗组下降优于对照组(P<0.05);5.心脏彩超指标比较:两组患者治疗后LVEF较前提高,治疗组提高更显着(P<0.05);两组患者LVEDD较治疗前无明显差异(P>0.05);6.NYHA心功能比较:两组患者治疗后心功能分级均改善,对照组总有效率为70.0%,治疗组总有效率为89.7%,治疗组优于对照组(P<0.05);7.6分钟步行试验距离比较:两组患者经治疗后6分钟步行距离均有所提高,治疗组高于对照组(P<0.05);8.安全性比较:两组患者治疗前后安全性指标未见异常,且未发现不良反应。结论:参芪健心方可改善心力衰竭患者症状,降低BNP水平,提高射血分数,改善NYHA心功能,提高运动耐量,且临床用药安全可靠。
卢洁[5](2019)在《养心通脉Ⅱ号方治疗气阴两虚型慢性心力衰竭的临床研究》文中提出目的:评估养心通脉Ⅱ号方治疗气阴两虚型慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)的临床疗效,以期为中医药治疗CHF提供新途径。方法:选取2017年11月至2018年11月广西中医药大学第一附属医院确诊为慢性心力衰竭气阴两虚证患者108例,按随机数字表法将其分为两组,对照组(n=54例)予西医常规治疗,治疗组(n=54例)在西医常规治疗基础上加用养心通脉Ⅱ号方,疗程4周。对比两组治疗前后氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)、心率变异性(heart rate variability,HRV)、中医证候积分、中医证候疗效、心功能疗效及明尼苏达心力衰竭生活质量调查表(minnesota living with heart failure questionnaire,MLHFQ)。应用SPSS 18.0版统计软件进行数据分析,计量资料均以“?x±s”表示,符合正态分布采用t检验,不符合正态分布采用秩和检验;计数资料用x 2检验,等级资料用秩和检验。结果:1.两组治疗前性别、年龄、病程、心功能分级、基础疾病、NT-proBNP、HRV、中医证候积分、MLHFQ评分均无统计学差异(P>0.05),均有可比性。2.两组治疗前后NT-proBNP比较:治疗后两组患者NT-proBNP均较治疗前降低(P<0.05),治疗组降低更明显(P<0.05)。3.两组治疗前后HRV比较:治疗后两组患者LF、HF均较治疗前升高(P<0.05),治疗组升高更明显(P<0.05);治疗后两组患者LF/HF均较治疗前降低(P<0.05),治疗组降低更明显(P<0.05)。4.两组治疗前后中医证候积分比较:治疗后两组患者中医证候积分均较治疗前降低(P<0.05),治疗组降低更明显(P<0.05)。5.两组治疗后中医证候疗效比较:治疗组总有效率85.18%,对照组总有效率61.11%,有统计学差异(P<0.05)。6.两组治疗前后MLHFQ评分比较:治疗后两组患者MLHFQ评分均较治疗前降低(P<0.05),治疗组降低更明显(P<0.05)。7.两组治疗后心功能疗效比较:治疗组总有效率90.74%,对照组总有效率81.48%,有统计学差异(P<0.05)。结论:1.在西医常规治疗基础上加服养心通脉Ⅱ号方能有效改善气阴两虚型CHF患者的心功能及HRV,缓解中医证候,提高生活质量,其疗效优于对照组(西医常规治疗),且未见不良反应,安全有效,值得临床推荐。2.养心通脉Ⅱ号方治疗气阴两虚型CHF的作用机理可能与其可以调节自主神经功能,改善HRV,进而发挥抗心衰作用有关。
董利沙[6](2019)在《抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌肌浆网钙泵SERCA2a的影响》文中提出目的:探讨抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠模型心肌肌浆网Ca2+浓度及H9c2心肌细胞肥大模型肌浆网钙泵SERCA2a蛋白与m RNA表达水平的干预作用。方法:1抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠肌浆网Ca2+浓度及心肌组织病理学形态的影响:(1)采用Wistar大鼠自主饮用0.7 g/L的呋喃唑酮水溶液制备扩张型心肌病模型;10周后行心脏超声心动图检测以确定大鼠模型是否成功。(2)将模型成功大鼠随机分为模型组、抗纤益心方高、低剂量组、卡托普利组;正常对照组大鼠常规饲养,不进行药物干预;模型组管饲与治疗组同等容积的生理盐水;抗纤益心方高、低剂量组分别管饲抗纤益心方3.6 g/kg·d,0.9 g/kg·d;卡托普利组管饲卡托普利10.125 mg/kg·d,每日1次,连续8周。(3)药物干预8周后行超声心动图检测评估心功能,进行大鼠心肌组织取材与保存,HE染色观察心肌组织病理学形态,全波长扫描式多功能读数仪测定大鼠左心室心肌肌浆网Ca2+浓度。2抗纤益心方对H9c2心肌细胞肥大模型肌浆网钙泵SERCA2a蛋白与m RNA表达水平的影响:(1)采用去甲肾上腺素诱导H9c2心肌细胞肥大模型,将对数生长期的H9c2心肌细胞分为正常对照组,模型组,抗纤益心方高、低剂量组,卡托普利组五组。(2)待细胞状态稳定24 h后进行8 h饥饿处理,饥饿结束后,其中正常对照组不进行药物干预,余各组均加入100μM的去甲肾上腺素以诱导H9c2心肌细胞肥大,抗纤益心方高剂量组加入0.5 mg/ml的抗纤益心方混悬液,抗纤益心方低剂量组加入0.25 mg/ml的抗纤益心方混悬液,卡托普利组加入2×10-5mol/L的卡托普利混悬液进行干预,继续培养24 h。(3)24 h后收集H9c2心肌细胞,采用Western Blot与RT-PCR法检测H9c2心肌细胞肌浆网钙泵SERCA2a蛋白与m RNA表达水平。结果:1实验大鼠大体状况观察:与正常对照组比较,造模1月余后模型组大鼠逐渐出现一系列表现虚弱的症状,主要为精神不振、活动量减少,喜蜷卧、扎堆,毛发粗糙、色泽暗黄,饮食及饮水量相对减少,体重逐渐减轻,个别大鼠出现肢体抽搐、痉挛等症状。2各组大鼠左心室心肌肌浆网Ca2+浓度比较:与正常对照组比较,模型组心肌肌浆网Ca2+浓度明显降低,差异具有显着性(P<0.01);与模型组比较,抗纤益心方高、低剂量组与卡托普利组均有显着差异(P<0.01),其中抗纤益心方高剂量组与低剂量组、卡托普利组比较亦有差异(P<0.05),抗纤益心方低剂量组与卡托普利组比较无统计学意义(P>0.05)。3各组大鼠左心室心肌病理学形态改变:模型组心肌纤维结构松弛,排列极其紊乱,肌纤维断裂、溶解明显,染色质不均匀;抗纤益心方高剂量组心肌纤维结构较清晰,排列整齐,无断裂、溶解等表现,细胞核大小、形态基本一致;抗纤益心方低剂量组心肌纤维结构稍微模糊,肌细胞间隙增宽,细胞核、染色质尚不均匀;4各组心肌肌浆网SERCA2a蛋白与m RNA表达水平比较:与正常组比较,模型组心肌肌浆网SERCA2a蛋白与m RNA表达水平显着下调,差异具有显着统计学意义(P<0.01);与模型组比较,抗纤益心方高、低剂量组、卡托普利组心肌肌浆网SERCA2a蛋白与m RNA表达明显上调,具有统计学差异(P<0.05),其中抗纤益心方高剂量组与低剂量组、卡托普利组比较亦有差异(P<0.05),抗纤益心方低剂量组与卡托普利组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:抗纤益心方可能通过提高DCM大鼠心肌肌浆网Ca2+浓度,上调心肌肌浆网钙泵SERCA2a蛋白与m RNA表达水平而改善心肌收缩功能。
张娟,王吉利,谭月桂[7](2019)在《曲美他嗪联合美托洛尔治疗老年扩张型心肌病合并心力衰竭患者的临床疗效》文中指出目的探讨曲美他嗪联合美托洛尔治疗老年扩张型心肌病合并心力衰竭患者的临床疗效。方法收治的110例老年扩张型心肌病合并心力衰竭患者,随机分为观察组与对照组,每组55例。对照组患者给予常规药物治疗,主要包括利尿剂、血管扩张剂、强心药物,观察组在常规药物治疗的基础上加用美托洛尔与曲美他嗪。比较2组患者治疗前、治疗6个月后的心率、血压、心功能、心率变异率、末端前脑钠肽(NT-proBNP)及血清炎性因子[C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]。结果治疗后2组患者心率、血压、心功能、心率变异率、NT-proBNP、血清炎性因子与治疗前相比均明显改善(P<0.05),观察组改善情况明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论常规药物治疗的基础上,加用曲美他嗪联合美托洛尔能明显提高老年扩张型心肌病合并心力衰竭患者的心功能并改善自主神经功能,能降低血清炎性因子水平,临床疗效显着。
李进,陈冬丽,何兴兵[8](2018)在《缬沙坦联合美托洛尔对扩张型心肌病患者左心室重构及心功能的影响》文中进行了进一步梳理目的探究缬沙坦联合美托洛尔对扩张型心肌病患者左心室重构及心功能的影响。方法选择2016年10月—2017年12月收治的134例扩张型心肌病患者作为研究对象。按照用药的不同分为观察组74例和对照组60例。对照组在常规治疗基础上给予美托洛尔治疗,观察组在对照组基础上联合缬沙坦治疗。于治疗前及治疗4、12周时测定左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)及血浆脑钠肽(BNP)水平,并观察临床疗效及不良反应。结果观察组总有效率高于对照组(P <0. 05)。治疗4周和12周,观察组LVEF高于治疗前和对照组,LVESD、LVEDD和LVEDVI低于治疗前和对照组(P <0. 05)。治疗4周和12周,对照组LVEF高于治疗前,LVEDVI低于治疗前(P <0. 05)。治疗12周,对照组LVESD低于治疗前(P <0. 05)。治疗4周和12周,两组血浆BNP水平均低于治疗前,观察组低于对照组(P <0. 05)。两组均未见严重不良反应。结论缬沙坦联合美托洛尔可改善扩张型心肌病患者的心功能,降低血浆BNP水平。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[9](2018)在《冠心病合理用药指南(第2版)》文中研究表明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
王浩好[10](2017)在《不同剂量美托洛尔对扩张型心肌病心力衰竭患者外周血IL-β、TNF-α含量水平及心功能的影响》文中研究指明目的探讨不同剂量美托洛尔对扩张型心肌病心力衰竭患者外周血IL-β、TNF-α含量水平及心功能水平的影响。方法110例扩张型心肌病心力衰竭患者依据美托洛尔给药剂量不同分为高剂量和低剂量组。高剂量组初始给药剂量11.875mg,后续剂量加倍,直至耐受剂量;低剂量组初始给药剂量11.875mg,后续剂量不加倍,连续治疗6个月,观察两组治疗前后外周血IL-β和TNF-α水平变化以及心功能分级变化。结果治疗后,高剂量组IL-β、TNF-α水平分别为(17.99±8.43)ng/L和(20.34±4.11)ng/L,显着低于低剂量组(P<0.05);治疗后高剂量组心功能分级显着优于低剂量组(P<0.05)。结论高剂量美托洛尔治疗扩张型心肌病心力衰竭患者疗效较好,能有效降低外周血IL-β、TNF-α含量,改善心功能。
二、美托洛尔对扩张型心肌病患者血浆TNF-α水平影响研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、美托洛尔对扩张型心肌病患者血浆TNF-α水平影响研究(论文提纲范文)
(1)卡维地洛对原发性扩张型心肌病心脏功能与预后的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
1 材料与方法 |
1.1 试验用品 |
1.2 研究对象 |
1.3 研究方案 |
1.4 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 入组基线资料比较 |
2.2 随访情况 |
3 讨论 |
4 结论 |
4.1 卡维地洛改善 DCM 心功能及运动耐量优于美托洛尔 |
4.2 卡维地洛逆转 DCM 左室腔大小优于美托洛尔 |
4.3 卡维地洛降低因心衰再住院次数及心源性死亡率强于美托洛尔 |
5 局限性 |
5.1 该研究样本量较少,研究结果需要增加样本量进一步证实 |
5.2 心功能分级资料为主观指标,可能存在人为因素导致的测量偏倚 |
5.3 沙库巴曲缬沙坦钠片为治疗扩张型心肌病心力衰竭的新药,因价格昂贵未纳入研究,是本研究的不足 |
参考文献 |
文献综述 原发性扩张型心肌病病因、分类及治疗现状 |
参考文献 |
缩略语表 |
攻读学位期间发表文章情况 |
个人简历 |
致谢 |
(2)美托洛尔治疗扩张型心肌病慢性心力衰竭的临床价值分析(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 观察指标 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 两组别患者临床资料比较 |
2.2 两组别患者临床治疗效果比较 |
2.3 两组别患者治疗前后心功能情况比较 |
2.4 两组患者治疗前后血浆Periostin、BNP及Hs-c Tn T水平比较 |
2.5 不良反应 |
3 讨论 |
(3)芪苈强心胶囊联合美托洛尔治疗扩张型心肌病患者的疗效观察(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 选例标准 |
1.3 方法 |
1.4 临床观察指标 |
1.5 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 两组左室射血分数比较 |
2.2 两组6min步行距离比较 |
2.3 两组炎症因子比较 |
3 讨论 |
(4)参芪健心方治疗气虚血瘀证慢性心力衰竭患者的临床观察(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
主要英文缩略词表 |
前言 |
第一部分 资料来源及研究方法 |
1 资料与方法 |
1.1 病例来源 |
1.2 诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 剔除、脱落标准 |
2 研究方法 |
2.1 病例来源及分组 |
2.2 治疗方法 |
2.3 观察指标 |
2.4 疗效判定标准 |
2.5 统计学分析 |
第二部分 结果与分析 |
1 基本资料 |
2 疗效指标比较 |
2.1 中医证候疗效比较 |
2.2 NYHA心功能疗效比较 |
2.3 血浆BNP水平比较 |
2.4 LVEF、LVEDD比较 |
2.5 6分钟步行距离比较 |
2.6 中医证候积分比较 |
2.7 主要症状疗效比较 |
3 安全性指标 |
第三部分 讨论 |
1 传统医学对慢性心力衰竭认识 |
1.1 病因病机 |
1.2 中药治疗心力衰竭的基本机理 |
1.3 辨证论治 |
2 慢性心力衰竭现代认识 |
2.1 发病机制 |
2.2 传统药物治疗 |
2.3 药物治疗新进展 |
2.4 非药物治疗 |
3 参芪健心方立方依据 |
4 参芪健心方的组成及现代药理学研究 |
5 参芪健心方临床疗效分析 |
5.1 参芪健心方与中医证候 |
5.2 参芪健心方与心脏超声 |
5.3 参芪健心方与BNP |
5.4 参芪健心方与6MWD |
5.5 参芪健心方与NYHA心功能 |
5.6 安全性评价 |
6 结论 |
7 不足与展望 |
参考文献 |
综述 益气温阳、活血利水法治疗慢性心力衰竭的研究进展 |
参考文献 |
附录 中医证候积分表 |
个人简介 |
致谢 |
(5)养心通脉Ⅱ号方治疗气阴两虚型慢性心力衰竭的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
引言 |
第一部分 文献研究 |
综述一 慢性心力衰竭与心率变异性相关性的研究概述 |
1 慢性心力衰竭研究概述 |
1.1 慢性心力衰竭的流行病学 |
1.2 慢性心力衰竭的病理生理 |
1.3 慢性心力衰竭的西医治疗 |
1.3.1 血管紧张素转换酶抑制剂 |
1.3.2 β受体阻滞剂 |
1.3.3 醛固酮受体拮抗剂 |
2 慢性心力衰竭与心率变异性相关性研究 |
2.1 心率变异性对慢性心力衰竭意义 |
2.2 心率变异性与心功能的相关性 |
2.3 心率变异性与心力衰竭药物干预 |
2.3.1 ACEI与 HRV |
2.3.2 β受体阻滞剂与HRV |
2.3.3 醛固酮受体拮抗剂与HRV |
2.3.4 其他 |
3 小结 |
综述二中医诊疗对慢性心力衰竭的研究概述 |
1 病名概述 |
2 病因病机 |
3 诊疗 |
3.1 辨证论治 |
3.2 单味中药 |
3.2.1 人参 |
3.2.2 黄芪 |
3.2.3 附子 |
3.2.4 丹参 |
3.2.5 茯苓 |
3.3 经方验方 |
3.3.1 真武汤 |
3.3.2 苓桂术甘汤 |
3.3.3 五苓散 |
3.3.4 防己黄芪汤 |
3.3.5 养心通脉方 |
3.4 中成药 |
3.5 中医特色疗法 |
4 小结 |
第二部分 临床研究 |
1 资料与方法 |
1.1 病例来源 |
1.2 诊断标准 |
1.2.1 西医诊断标准 |
1.2.2 心功能分级标准 |
1.2.3 中医诊断标准 |
1.3 病例选取 |
1.3.1 纳入标准 |
1.3.2 排除标准 |
1.3.3 剔除、脱落、中止标准 |
1.3.4 处理 |
1.4 研究方法 |
1.4.1 随机分组 |
1.4.2 对照组 |
1.4.3 治疗组 |
1.5 观察指标 |
1.5.1 一般资料 |
1.5.2 安全性观察指标 |
1.5.3 临床症状及体征 |
1.5.4 心率变异性(HRV) |
1.5.5 氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP) |
1.6 疗效评定指标 |
1.6.1 中医证候积分标准 |
1.6.2 中医证候疗效评定标准 |
1.6.3 心功能疗效标准 |
1.6.4 生活质量标准 |
1.7 统计分析 |
2 结果 |
2.1 一般资料 |
2.1.1 两组患者性别、年龄、病程及心功能分级比较 |
2.1.2 两组患者基础疾病比较 |
2.2 疗效分析 |
2.2.1 两组患者治疗前后NT-proBNP比较 |
2.2.2 两组患者治疗前后HRV比较 |
2.2.3 两组患者治疗前后中医证候积分比较 |
2.2.4 两组患者中医证候疗效比较 |
2.2.5 两组患者心功能疗效比较 |
2.2.6 两组患者治疗前后MLHFQ评分比较 |
2.3 安全性评价 |
3 讨论 |
3.1 组方背景 |
3.2 组方分析 |
3.2.1 养心通脉Ⅱ号方处方组成 |
3.2.2 养心通脉Ⅱ号方的功能主治 |
3.2.3 气阴两虚型CHF的病因病机 |
3.2.4 养心通脉Ⅱ号方的方解 |
3.3 药理学研究 |
3.4 本研究结果分析 |
3.4.1 养心通脉Ⅱ号方对NT-proBNP的影响 |
3.4.2 养心通脉Ⅱ号方对HRV的影响 |
3.4.3 养心通脉Ⅱ号方对的中医证候积分影响 |
3.4.4 养心通脉Ⅱ号方对心功能的影响 |
3.4.5 养心通脉Ⅱ号方对MLHFQ的影响 |
3.5 问题与展望 |
第三部分 结论 |
参考文献 |
附录 |
缩略词表 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
个人简介及攻读学位期间获得的科研成果 |
(6)抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌肌浆网钙泵SERCA2a的影响(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩略词表 |
引言 |
第一部分 抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌肌浆网钙泵SERCA2a的影响 |
1 前言 |
2 材料与方法 |
2.1 实验材料 |
2.2 实验方法 |
2.3 指标检测 |
2.4 统计分析 |
3 结果 |
3.1 HE染色观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌组织病理形态学的影响 |
3.2 扩张型心肌病大鼠左心室心肌肌浆网形态 |
3.3 抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌肌浆网Ca2+浓度的影响 |
4 小结 |
第二部分 抗纤益心方对H9c2心肌细胞肥大模型肌浆网钙泵SERCA2a蛋白与mRNA表达的影响 |
1 前言 |
2 材料与方法 |
2.1 实验材料 |
2.2 实验方法 |
2.3 指标检测 |
2.4 统计分析 |
3 结果 |
3.1 抗纤益心方对H9c2心肌细胞肥大模型SERCA2a蛋白表达的影响 |
3.2 抗纤益心方对H9c2心肌细胞肌浆网钙泵SERCA2a mRNA表达的影响 |
4 小结 |
总结 |
1 讨论 |
1.1 呋喃唑酮制备模型依据 |
1.2 卡托普利选用依据 |
1.3 抗纤益心方组方分析及药理作用研究 |
1.4 NE制备模型依据 |
1.5 肌浆网钙泵SERCA2a对于心肌的重要性 |
2 结论 |
参考文献 |
致谢 |
附录1 |
附录2 文献综述 中医药治疗扩张型心肌病的研究进展 |
参考文献 |
附录3 在校期间论文论着和科研情况 |
(7)曲美他嗪联合美托洛尔治疗老年扩张型心肌病合并心力衰竭患者的临床疗效(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 纳入与排除标准 |
1.2.1 纳入标准: |
1.2.2 排除标准: |
1.3 方法 |
1.4 观察指标 |
1.5 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 2组患者治疗前后心率、血压比较 |
2.2 2组患者治疗前后心功能比较 |
2.3 2组患者治疗前后心率变异率比较 |
2.4 2组患者治疗前后NT-proBNP、血清炎性因子比较 |
3 讨论 |
(8)缬沙坦联合美托洛尔对扩张型心肌病患者左心室重构及心功能的影响(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 观察指标 |
1.4 疗效评价 |
1.5 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 临床疗效比较 |
2.2 心脏超声心动图指标比较 |
2.3 血浆BNP水平比较 |
2.4 不良反应 |
3 讨论 |
(9)冠心病合理用药指南(第2版)(论文提纲范文)
循证医学相关方法说明 |
1 冠心病概述 |
1.1 冠心病的定义 |
1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
1.3 冠心病的临床分型 |
1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
1.3.1.1隐匿型冠心病 |
1.3.1.2稳定型心绞痛 |
1.3.1.3缺血性心肌病 |
1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
1.4 冠心病的流行病学 |
1.4.1 国际冠心病流行情况 |
1.4.2 我国冠心病流行情况 |
1.5 冠心病危险因素及预防 |
2 冠心病用药分类 |
2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
2.1.1 β受体阻滞剂 |
2.1.2 硝酸酯类药物 |
2.1.3 钙通道阻滞剂 |
2.1.4 其他治疗药物 |
2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
2.2.1 阿司匹林 |
2.2.2 氯吡格雷 |
2.2.3 替格瑞洛 |
2.2.4抗凝药物 |
2.2.5 β受体阻滞剂 |
2.2.6 他汀类药物 |
2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
2.3 用于冠心病的相关中成药 |
3 急性冠状动脉综合征 |
3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
3.2.1 诊断 |
3.2.2 鉴别诊断 |
3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
3.3.1 低危患者 |
3.3.2 中危患者 |
3.3.3 高危患者 |
3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
3.4.1 治疗原则和目标 |
3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
3.4.2. 1 住院后初始处理 |
3.4.2. 2 溶栓治疗 |
3.4.2. 3 抗栓治疗 |
3.5 调脂治疗 |
3.6 其他治疗 (表3-5) |
3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
3.7.1 一般治疗 |
3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
4 稳定型冠状动脉疾病 |
4.1 概述 |
4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
4.3.1 临床评估 |
4.3.2 负荷试验 |
4.3.3 左心室功能 |
4.3.4 单电子发射CT成像 |
4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
4.3.6 冠状动脉造影 |
4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
4.4.1 建议健康的生活方式 |
4.4.2 循证药物治疗 |
4.4.3 血运重建 |
4.5 药物的选择和合理使用 |
4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
5 微血管性心绞痛 |
5.1 微血管性心绞痛的定义 |
5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
5.2.2 炎性因子 |
5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
5.2.4 雌激素水平紊乱 |
5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
5.5.1 β受体阻滞剂 |
5.5.2 硝酸酯类药物 |
5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
5.5.4他汀类药物 |
5.5.5 尼可地尔 |
5.5.6 钙通道阻滞剂 |
5.5.7 其他药物 |
5.5.8 中成药 |
5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
6 无症状性心肌缺血 |
6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
6.2.1 血浆内啡肽升高 |
6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
6.3.1 动态心电图 |
6.3.2心电图运动试验 |
6.3.3 负荷超声心动图 |
6.3.4 核素心肌灌注显像 |
6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
6.4.1 预防 |
6.4.2 治疗 |
7 冠心病特殊合并症 |
7.1 冠心病合并高血压 |
7.1.1 概述 |
7.1.2 降压治疗原则 |
7.1.3 降压治疗的启动 |
7.1.4 血压目标管理 |
7.1.5 药物推荐 |
7.1.6 药物使用注意事项 |
7.2 冠心病合并心力衰竭 |
7.2.1 概述 |
7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
7.2.2. 1 发病机制 |
7.2.2. 2 诊断及评估 |
7.2.2. 3 药物治疗 |
7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
7.2.3. 1 发病机制 |
7.2.3. 2 诊断及评估 |
7.2.3. 3 药物治疗 |
7.3 冠心病合并心房颤动 |
7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
7.4.1 概述 |
7.4.2 一般药物治疗 |
7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
7.4.3 抗凝治疗 |
7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
7.5 冠心病与脑卒中 |
7.5.1 概述 |
7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
7.5.3 具体治疗方案 |
7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
7.5.3. 4 其他 |
7.6 冠心病合并肺栓塞 |
7.6.1 概述 |
7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
7.6.2. 1 抗凝治疗 |
7.6.2. 2 溶栓治疗 |
7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
7.7.1 概述 |
7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
7.8 冠心病合并消化道出血 |
7.8.1 概述 |
7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
7.8.4 消化道出血的处理 |
7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
7.8.5 止血后治疗药物选择 |
7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
7.9.1 概述 |
7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
7.1 0. 1 概述 |
7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
7.1 0.2.1 定义 |
7.1 0.2.2 分期 |
7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
7.1 0.3.2 他汀类药物 |
7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
7.1 1. 1 概述 |
7.1 1. 4 诊断 |
7.1 1. 5 治疗 |
7.1 1.5.1 一般治疗 |
7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
7.1 1.5.3 调脂治疗 |
7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
7.1 2. 1 概述 |
7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
7.1 2.2.2 诊断 |
7.1 2.2.3 治疗 |
7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
7.1 2.3.2 诊断 |
7.1 2.3.3 治疗 |
7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
7.1 3. 1 概述 |
7.1 4 冠心病合并外科手术 |
7.1 4. 1 概述 |
7.1 4. 2 药物选择 |
7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.2.2 他汀类药物 |
7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
7.1 4.2.6 抗凝药物 |
7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
7.1 4. 3 注意事项 |
7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
7.1 4.3.2 他汀类药物 |
7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
7.1 5. 1 概述 |
7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
8 冠心病特殊类型 |
8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
8.1.1 概述 |
8.1.2 临床诊断 |
8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
8.1.3. 1 阿司匹林 |
8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
8.1.3. 5 其他药物 |
8.1.4 预后及随访 |
8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
8.2.1 概述 |
8.2.2 筛查 |
8.2.3 诊断 |
8.2.4 调脂药物治疗 |
8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
8.2.4. 5 联合治疗 |
8.3 非粥样硬化性冠心病 |
8.3.1 冠状动脉痉挛 |
8.3.1. 1 概述 |
8.3.1. 2 药物治疗策略 |
8.3.2 冠状动脉肌桥 |
8.3.2. 1 概述 |
8.3.2. 2 药物治疗策略 |
8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
8.3.3. 1 概述 |
8.3.3. 2 药物治疗策略 |
9 冠心病相关中成药治疗 |
9.1 中医分型及用药 |
9.1.1 心血瘀阻 |
9.1.2 痰浊内阻 |
9.1.3 气滞血瘀 |
9.1.4 气虚血瘀 |
9.1.5 寒凝血瘀 |
9.1.6 瘀热互结 |
9.1.7 气阴两虚 |
9.1.8 心肾阳虚 |
9.1.9 心肾阴虚 |
9.2 中药的现代医学作用机制 |
9.2.1 抗血小板作用 |
9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
1 0 冠心病常用药物用药小结 |
1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
(10)不同剂量美托洛尔对扩张型心肌病心力衰竭患者外周血IL-β、TNF-α含量水平及心功能的影响(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 观察指标 |
1.4 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 两组患者治疗疗效比较 |
2.2 两组患者治疗前后心功能NYHA分级比较 |
2.3 两组患者治疗前后IL-β、TNF-α水平比较 |
3 讨论 |
四、美托洛尔对扩张型心肌病患者血浆TNF-α水平影响研究(论文参考文献)
- [1]卡维地洛对原发性扩张型心肌病心脏功能与预后的影响[D]. 史晓双. 内蒙古医科大学, 2021
- [2]美托洛尔治疗扩张型心肌病慢性心力衰竭的临床价值分析[J]. 周政,刘高俊,刘超. 分子诊断与治疗杂志, 2020(11)
- [3]芪苈强心胶囊联合美托洛尔治疗扩张型心肌病患者的疗效观察[J]. 张彦军. 现代诊断与治疗, 2020(17)
- [4]参芪健心方治疗气虚血瘀证慢性心力衰竭患者的临床观察[D]. 施俊峰. 安徽中医药大学, 2020(03)
- [5]养心通脉Ⅱ号方治疗气阴两虚型慢性心力衰竭的临床研究[D]. 卢洁. 广西中医药大学, 2019(03)
- [6]抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌肌浆网钙泵SERCA2a的影响[D]. 董利沙. 河南中医药大学, 2019(02)
- [7]曲美他嗪联合美托洛尔治疗老年扩张型心肌病合并心力衰竭患者的临床疗效[J]. 张娟,王吉利,谭月桂. 河北医药, 2019(05)
- [8]缬沙坦联合美托洛尔对扩张型心肌病患者左心室重构及心功能的影响[J]. 李进,陈冬丽,何兴兵. 解放军医药杂志, 2018(12)
- [9]冠心病合理用药指南(第2版)[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [10]不同剂量美托洛尔对扩张型心肌病心力衰竭患者外周血IL-β、TNF-α含量水平及心功能的影响[J]. 王浩好. 罕少疾病杂志, 2017(04)