导读:本文包含了氯化两面针碱论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:氯化两面针碱,磷脂复合物,制备工艺,正交设计
氯化两面针碱论文文献综述
叶勇,章波,檀燕君,麦琬婷,朱滴新[1]（2019）在《氯化两面针碱磷脂复合物制备工艺的正交设计研究》一文中研究指出目的:探索氯化两面针碱磷(NC)脂复合物(NC-PC)制备的最佳工艺条件。方法:以NC与磷脂的复合率为评价指标,分别对不同反应溶剂、反应时间、反应温度、药物反应浓度、药物磷脂投料比等因素进行考察,再通过综合的单因素试验和正交试验探究最佳的制备工艺。结果:最佳的制备条件:以甲醇为溶剂,NC的浓度为0. 5 mg/mL,NC与磷脂的投料比为1∶3(mol/mol),反应温度为40℃,反应时间为1. 5 h。此条件可使NC与磷脂的复合率达到85%以上。结论:所采用的复合物的制备工艺稳定可行,复合率高,为NC的制剂学研究提供了参考依据。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年11期）
袁翠林,娄诤,谢璐迪,王大维[2]（2019）在《氯化两面针碱对人食管癌Eca109细胞抑制作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨氯化两面针碱对人食管癌Eca109细胞的抑制作用及其诱导凋亡的分子机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度的氯化两面针碱不同的干预时间对Eca109细胞的增殖抑制率。依据CCK-8法的结果将实验设4组,各组氯化两面针碱的终浓度分别为0、5、10、15μmol/L,药物作用时间为48 h。以AnnexinV-FITC/PI双染法流式细胞术检测凋亡率;以实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测Caspase-3、Caspase-9和Noxa的m RNA表达;采用Westernblotting法检测cleaved Caspase-3、Bcl-2、p53和Noxa的蛋白表达水平。结果氯化两面针碱对Eca109细胞具有增殖抑制作用,一定范围内呈时间和浓度依赖性。流式细胞术结果显示,5μmol/L的氯化两面针碱主要诱发早期凋亡(P<0.01);10、15μmol/L的氯化两面针碱主要诱发的是晚期凋亡(P<0.01)。q RT-PCR结果显示,Caspase-3、Caspase-9和Noxa的m RNA表达均随氯化两面针碱的浓度增加而升高,其中10、15μmol/L组升高比较显着。Western blotting法结果显示,cleaved Caspase-3、p53和Noxa的蛋白水平均随氯化两面针碱浓度的增加而升高(P<0.01),但Noxa的升高在5μmol/L组不显着,在10、15μmol/L组升高明显(P<0.01);Bcl-2蛋白的表达随着氯化两面针碱浓度的升高而降低,10、15μmol/L组较为显着(P<0.05、0.01)。结论氯化两面针碱对Eca109细胞的增殖抑制作用主要是通过诱导凋亡实现的,氯化两面针碱诱导Eca109细胞的凋亡与p53和Noxa的表达升高和Bcl-2的下调以及Caspase-3的活化有关。(本文来源于《中草药》期刊2019年20期）
刘文佳,韦宝韩,黄华来,黄光伟,唐红艳[3]（2019）在《两面针中药牙膏中氯化两面针碱的含量检测方法研究》一文中研究指出建立测定两面针中药牙膏功效成分氯化两面针碱的含量检测方法:色谱柱为Diamonsil C18柱(250×4. 6 mm,5μm),流动相为0. 3%磷酸-0. 2%叁乙胺水溶液与乙腈,进行梯度洗脱,检测波长为270 nm,流速为1 mL/min,柱温为40℃,进样量为20μL。本方法操作简单便捷,结果准确可靠,可以为牙膏中氯化两面针碱的含量检测提供参考依据。(本文来源于《口腔护理用品工业》期刊2019年04期）
吴亚俐[4]（2019）在《氯化两面针碱通过靶向miR-31治疗结肠炎的机制》一文中研究指出目的:1.探讨氯化两面针碱(Nitidine chloride,NC)是否可以治疗DSS诱发的小鼠结肠炎,其治疗作用是否与miR-31相关。2.探讨氯化两面针碱通过靶向miR-31对小鼠DSS诱发结肠炎的保护作用的分子机制。方法:1.用1%DSS(葡聚糖硫酸钠,Dextran Sulfate Sodium)诱发小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)。30只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组(control组,n=7),DSS组(n=8),DSS+氯化两面针碱组(DSS+NC组,7.27mg/kg)(n=8)和氯化两面针碱组(NC组,n=7),饮水给予DSS,灌胃给予氯化两面针碱。实验周期为3周,分别为第一周1%DSS,第2周正常饮水,第3周1%DSS。造模最后一周小鼠每天氯化两面针碱灌胃。实验期结束后(1)观察小鼠结肠炎相关的疾病活动指数(disease activity index,DAI);(2)摘取小鼠结肠测量结肠长度,中性福尔马林固定,石蜡包埋、切片;(3)H&E染色检测结肠组织形态学变化并进行组织病理学评分;(4)同时留取小鼠脾脏,称量重量观察脾脏指数变化;(5)qRT-PCR检测小鼠结肠组织miR-31的表达水平;(6)Western Blot检测小鼠结肠组织SATB2、NF-kB p65、COX-2、Bax、BCl-2蛋白的表达情况;(7)免疫组织化学法(Immunohistochemistry,IHC)检测小鼠结肠组织SATB2、NF-kB p65、COX-2蛋白的表达情况;(8)原位末端转移酶标记法TUNEL检测小鼠结肠组织细胞凋亡情况。2.使用脂质体瞬时转染对HCT116细胞进行miR-31-5p mimic和miR-31-5p inhibitor转染,然后分为:正常对照组(control组),氯化两面针碱组(NC组),miR-31-5p mimic组,miR-31-5p mimic+NC组,miR-31-5p inhibitor组,miR-31-5p inhibitor+NC组。其中给予的NC的终浓度为10mM。Western Blot法检测6组细胞NF-kB、SATB2、Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:1.实验过程中,control组和NC组小鼠体重均无降低,潜血观察未出现黑便;DSS组小鼠体重下降明显,在第2天开始出现黑便,在第3周出现血便并逐渐加重;与control组相比,DSS组小鼠DAI评分较高(P<0.01);给予NC后,DSS+NC组体重、便血情况与control组相比没有显着差异,比DSS组程度轻(P<0.01)。2.结肠长度测定结果显示,与control组相比,DSS组小鼠结肠长度明显缩短(P<0.01(8),NC组结肠长度与control组相比没有差异,DSS+NC组结肠长度与对照组没有显着差异,比DSS组有所增加(P<0.01)。3.四组小鼠的结肠H&E染色结果显示,control组和NC组小鼠结肠组织隐窝排列整齐,上皮完整,结肠黏膜结构完整;DSS组小鼠结肠镜下可见黏膜及黏膜下层明显的炎性细胞的浸润,肠壁增厚,隐窝排列紊乱,上皮及隐窝破坏明显;DSS+NC组小鼠结肠黏膜较DSS组破坏轻,结肠黏膜结构较为完整。各组的结肠组织病理学评分结果表明,DSS组评分比control组显着升高(P<0.01);DSS+NC组评分与control组没有显着差异。4.DSS组小鼠脾脏质量和脾指数相比于正常对照组都增大明显(P<0.01);给予NC治疗后,DSS+NC组脾脏质量和脾指数与control组没有显着差异,与DSS组相比都有所降低(P<0.05)。5.qRT-PCR结果显示,与control组相比,DSS组结肠组织miR-31的表达明显升高(P<0.01),给予NC治疗后,DSS+NC组小鼠结肠组织miR-31的表达与对照组没有显着差异;与DSS组相比,DSS+NC组小鼠结肠组织miR-31的表达降低(P<0.05)。6.Western Blot检测结果表明,与control组相比,DSS组小鼠结肠组织NF-kB p65、COX-2的表达均高于control组(P<0.01),SATB2表达量较control组低(P<0.01),DSS组Bcl-2/Bax的比值较control组低(P<0.01);给予NC治疗后,DSS+NC组的NF-kB p65、COX-2表达均显着下降(P<0.05),SATB2表达量显着增加(P<0.05),Bcl-2/Bax的比值明显增加(P<0.01)。7.免疫组织化学结果显示,各组小鼠结肠组织均表达SATB2,NF-kB和COX-2,DSS组NF-kB p65在细胞核表达量显着增加(P<0.01),COX-2在细胞质表达量显着增加(P<0.01);SATB2在DSS组表达低于正常对照组(P<0.01),其主要是在细胞质表达。给予NC治疗后,DSS+NC组NF-kB,COX-2的表达均明显降低(P<0.01);SATB2的表达显着增加(P<0.01)。8.小鼠结肠组织TUNEL检测结果显示,与control组相比,DSS组结肠组织凋亡细胞阳性率显着增加(P<0.01);给予NC治疗后,DSS+NC组细胞凋亡明显减少(P<0.01)。9.细胞敲低和过表达miR-31后,Western Blot检测SATB2蛋白表达,与control组比,过表达miR-31-5p后,SATB2表达降低(P<0.01);给予NC处理后,SATB2的表达高于miR-31-5p mimic组;当抑制miR-31-5p后,与control组比较,SATB2表达增加(P<0.01);当抑制miR-31-5p之后给予NC处理,SATB2表达也高于control组(P<0.01)。NF-kB蛋白的表达结果:与control组比较,NC可以抑制NF-kB的表达(P<0.05),miR-31-5p mimic组NF-kB的表达升高(P<0.05);给予NC处理后,NF-kB的表达比miR-31-5p mimic组低(P<0.01);在miR-31-5p inhibitor+NC组中,NF-kB的表达比control组低(P<0.01)。与control组比,NC组Bcl-2/Bax比值降低(P<0.05),miR-31-5p mimic组Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05);给予NC处理后,miR-31-5p mimic+NC组Bcl-2/Bax比值降低(P<0.01);在miR-31-5p inhibitor+NC组中,Bcl-2/Bax比值显着降低(P<0.01)。结论:1.氯化两面针碱对小鼠DSS诱发肠炎有明显的治疗作用。其抗炎作用与下调miR-31的表达有关。2.氯化两面针碱通过靶向miR-31、减少肠上皮细胞凋亡缓解结肠的炎症反应。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-12）
董涛,吴倩[5]（2019）在《氯化两面针碱体外对人喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响》一文中研究指出目的研究氯化两面针碱体外对人喉癌细胞株Hep-2增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。方法体外培养Hep-2细胞,以5、10、20、40、60、80μmol/L的氯化两面针碱作用细胞,MTT法检测不同时间和不同浓度的氯化两面针碱对细胞生长的抑制作用;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测10、20、40μmol/L的氯化两面针碱对细胞凋亡的影响;Transwell小室法检测5、10μmol/L的氯化两面针碱对细胞的侵袭和迁移能力的影响。结果在5、10、20、40、60、80μmol/L浓度范围内,氯化两面针碱对Hep-2细胞的生长抑制率随着时间的延长逐渐升高,明显高于对照组同一时间点细胞(P <0.05);在10、20、40μmol/L范围内,氯化两面针碱诱导Hep-2细胞凋亡率逐渐增多,与细胞对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05);与10μmol/L氯化两面针碱组比较,20、40μmol/L氯化两面针碱组Hep-2细胞凋亡率明显升高,差异有统计学意义(P <0.05)。与细胞对照组比较,5、10μmol/L的氯化两面针碱可显着降低Hep-2细胞侵袭和迁移细胞数(P <0.05);与5μmol/L氯化两面针碱组比较,10μmol/L氯化两面针碱组降低得更多(P <0.05)。结论氯化两面针碱可抑制人喉癌细胞株Hep-2细胞的生长,该抑制作用与诱导其凋亡及降低其侵袭和迁移能力有关。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年16期）
陈仕鹏[6]（2019）在《两面针根水提物化学成分及氯化两面针碱抗肝癌的分子机制研究》一文中研究指出两面针Zanthoxylum nitidum(Roxb.)DC.来源于芸香科花椒属植物,广泛分布于广西、广东、福建等地,是我国民间常用的传统中药材之一,具有行气止痛,活血化瘀,通络祛风等功效。现代药理学研究表明,两面针根部提取物有抗炎、抗菌、抗肿瘤等活性,两面针根化学成分的研究有待进一步深入。两面针根中主要含有生物碱类、香豆素类、木脂素类和萜类等成分,文献报道生物碱为主要活性成分。氯化两面针碱(nitidine chloride,NC)是从两面针根中分离得到的生物碱类主要活性成分之一,大量研究表明,NC具有良好的广谱抗肿瘤活性,可诱导包括胃癌、结直肠癌在内的多种肿瘤细胞凋亡。本课题组前期研究已证实,NC能显着抑制肝癌细胞增殖,但是其作用机理有待进一步深入研究。目的:本文对两面针根水提物的化学成分开展研究,寻找具有抗肿瘤活性化学成分,为进一步活性评价及机理研究提供化学基础及实验依据;提取分离得到NC用于后续药理学实验研究;采用定量蛋白质组学技术、生物信息学分析技术与分子生物学技术从整体和全局的角度研究NC对肝癌细胞蛋白表达的影响,探讨NC发挥抗肝癌的分子机制。方法:1.采用溶剂法与色谱法对两面针根水提取物进行分离。运用~1H NMR,~(13)C NMR,ESI-MS,HMBC等谱学分析技术对分离得到的化合物进行结构鉴定。应用HPLC分析技术,面积归一化法分析NC的纯度。采用MTT法检测化合物对肝癌细胞Bel-7402的增殖抑制率。2.应用流式细胞术检测NC诱导肝癌细胞Bel-7402的凋亡作用。免疫印迹技术检测NC处理后细胞内Bax、Bcl-2、caspase-3、cleaved-caspase-3等与凋亡相关蛋白的表达水平。3.采用半数抑制浓度的NC与Bel-7402共孵育24 h后,应用基于同位素标记相对和绝对定量(Isobaric tags for relative and absolute quantification,iTRAQ)的蛋白质组学技术寻找经NC处理前后Bel-7402差异表达蛋白群,通过生物信息学分析技术寻找NC作用的潜在靶点。运用免疫印迹技术及JC-1染色法验证蛋白质组学结果。运用免疫印迹技术和实时荧光定量PCR技术检测NC对Bel-7402肝癌细胞中JNK、ERK、p38的mRNA及蛋白表达水平。结果:1.从两面针根水提部位中共分离纯化得到12个化合物,目前鉴定了其中的9个化合物的结构,其中7-羟基香豆素和芹菜素为首次从本植物中分离得到。富集NC样品并应用HPLC技术,采用面积归一化法分析其纯度大于98%,说明药物纯度可用于药理研究。MTT实验结果显示氯化两面针作用于肝癌细胞Bel-7402后,对细胞生长有显着增殖抑制作用(p<0.05),NC作用24 h的IC_(50)为5.058±0.438μg/ml。2.与空白对照组相比,NC处理后Bel-7402凋亡率显着上升(p<0.05),Bax,Bcl-2,cleaved-caspase-3等凋亡相关蛋白的表达显着升高(p<0.05)。3.iTRAQ定量结果显示,NC处理后肝癌细胞线粒体相关蛋白表达升高;诱导c-Jun蛋白表达上调,变化倍数(Fold change,FC)为4.36±0.23倍;诱导c-Jun上游JNK蛋白表达上调,FC=1.22±0.19;JC-1染色实验表明NC处理后细胞线粒体膜电位下降,线粒体受损严重;免疫印迹法证明NC处理后细胞内c-Jun、p-c-Jun、LC3-B蛋白表达上调,HO-1、p62蛋白表达下调(p<0.05),结果与iTRAQ定量结果一致,说明iTRAQ定量结果可靠;与空白对照组相比,NC作用后JNK的mRNA和蛋白表达均显着提高(p<0.05)。结论:1.从两面针根水提部位中提取分离并鉴定得到9个化合物,包括2个香豆素类化合物,1个黄酮类化合物和6个生物碱类化合物。其中7-羟基香豆素和芹菜素为首次从本植物中分离得到;MTT结果表明NC能显着抑制肝癌细胞Bel-7402的增殖,24 h的IC_(50)为5.058±0.438μg/ml。2.NC能诱导肝癌细胞Bel-7402凋亡,采用5μg/ml浓度NC处理细胞24 h后,观察到促凋亡蛋白Bax与抑凋亡蛋白Bcl-2的表达比值达到最大,以5μg/ml NC浓度为蛋白质组学实验浓度。3.NC处理后c-Jun蛋白及其上游JNK蛋白表达增高,NC发挥抗肝癌活性与JNK和c-Jun信号级联激活有关。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
邹小平[7]（2019）在《氯化两面针碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用及其通过COL8A1抗乳腺癌的初步探索》一文中研究指出目的:(1)通过体外细胞实验探讨氯化两面针碱(Nitidine chloride,NC)对乳腺癌(Breast cancer,BC)的抑制作用,为其机制研究提供实验基础;(2)通过计算生物学分析方法,在分子水平探讨NC抗BC的作用机制,为寻找NC潜在生物靶标提供思路;(3)NC潜在靶基因COL8A1在BC中功能意义尚不清楚。通过检测BC中COL8A1的表达水平,分析其与临床病理参数及预后之间的关系,为NC分子机制研究提供临床数据支撑;(4)通过构建BC细胞COL8A1过表达转染细胞株及细胞功能实验,分析NC是否通过调控COL8A1抑制BC进展。材料与方法:1.通过CCK8细胞增殖、划痕及平板克隆实验探索NC处理BC后的细胞增殖迁移情况;2.(1)通过收集基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)NC治疗BC前后芯片数据,筛选NC处理BC细胞前后的差异表达基因(Differentially Expressed Genes,DEGs),进行基因本体论(Gene Ontology,GO)、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析、疾病本体论(Disease Ontology,DO)分析、蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)分析,探讨NC抗BC的潜在分子机制。(2)此外利用关联性图谱(Connectivity Map,CMAP)数据库,检索与NC芯片DEGs表达谱相似的小分子药物,分析NC抗BC的药理机制;(3)另外提取23套GEO Affymetrix芯片及基因表达谱动态分析(Gene Expression Profiling InteractiveAnalysis,GEPIA)数据库中BC的DEGs,然后与NC处理BC芯片的DEGs取交集,获取BC中NC的潜在靶基因;(4)采用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(Real-time Quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测候选基因在NC处理BC细胞的mRNA表达情况,验证芯片结果的准确性。3.(1)提取23套乳腺癌GEO Affymetrix芯片及癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中COL8A1表达数据,荟萃分析BC中COL8A1的mRNA表达情况及其区分BC与正常乳腺的能力,探讨COL8A1的mRNA表达在BC患者临参及预后中的意义。(2)采用免疫组织化学方法检测115例BC及65例正常乳腺的石蜡组织标本中COL8A1蛋白表达水平,探索COL8A1蛋白表达与BC患者预后及临床病理特征间的关系;4.慢病毒构建过表达COL8A1稳定转染株,并进行细胞功能实验验证过表达COL8A1是否影响NC抗BC作用。结果:1.(1)不同浓度的NC(0.5、1、2、4、8、16、32μM/L)对MDA-MB-231细胞增殖均有明显的抑制作用,且呈现显着浓度-时间依赖性(P<0.05)。NC作用MDA-MB-231细胞48h的IC50值为(2.05±0.78)μM/L。(2)细胞划痕实验发现,各药物浓度处理组(1、2、4μM/L)癌细胞迁移率比对照组显着减小(P<0.05)。(3)NC(0、1、4μM/L)处理细胞48h,培养15天后细胞克隆形成数分别是(50.75±18.57)、(10.50±2.65)、(0±0)。克隆数量随NC浓度增大而明显降低(P<0.01)。2.(1)NC处理乳腺癌GEO芯片中DEGs共有1444个,其中上调基因654个,下调基因790个。通过GO及KEGG通路分析,发现这些DEGs功能涉及癌症进展相关的生物过程及信号传导通路,包括“细胞外基质”,“细胞外基质组织”,“细胞外基质结构成分”,“蛋白酪氨酸激酶活性”,“PI3K-Akt信号通路”,“ECM受体相互作用”,“粘着斑”等。DO富集分析显示DEGs基因功能与“女性生殖系统疾病”,“生殖系统疾病”等疾病相关。上下调DEGs的PPI分析筛选出高度互作的6个基因模块。(2)NC处理乳腺癌GEO芯片DEGs导入CMAP数据库,筛选出3种与NC抗BC表达谱相似的抗癌药物:伊立替康、山柰酚、依托泊苷。(3)在GEO芯片中计算出BC的DEGs 3537个,TCGA及GTEx测序数据中筛选出3557个DEGs,将前述NC干预后芯片DEGs与GEO、TCGA中BC的DEGs取交集,获得重迭基因90个,其中72个基因在NC处理后上调,经NC治疗后下调基因18个。经筛选后获得3个在BC中可能作为NC靶点的基因(SPC24、RELN、COL8A1)进行验证。(4)RT-qPCR检测发现,NC处理(1、4μM/L)BC细胞48h后,COL8A1mRNA相对表达量分别是对照组的0.63和0.04倍,其结果与NC处理GEO芯片一致,选择该指标作为进一步研究的目的基因。3.(1)对NC潜在靶基因COL8A1在GEO、TCGA数据库中mRNA表达水平进行荟萃分析显示,COL8A1在BC组织的mRNA表达水平较正常组织显着高表达(SMD=0.79,95%CI:0.58-1.03,P=0.047)。对COL8A1绘制的SROC曲线下面积(AUC)为0.83(95%CI:0.79-0.86)。进一步统计与临床病理因素的关系,发现在种族、ER、PR、分子亚型等参数中COL8A1 mRNA的表达具有显着差异(P均<0.001)。Kaplan-Meier分析显示,COL8A1 mRNA表达量与BC患者总生存期没有明显相关性(P=0.267)。(2)免疫组化发现COL8A1蛋白水平在BC较正常乳腺组织中高表达(P<0.05),ER阴性时COL8A1蛋白的表达量相对较高(P<0.05)。4.(1)lv-COL8A1组转染细胞的COL8A1 mRNA表达明显高于未转染组和lv-Control组(P<0.05),表明已成功构建稳转细胞株;(2)过表达COL8A1能促进MDA-MB-231增殖,部分抵抗NC抑制BC细胞增殖及克隆作用的程度;(3)过表达COL8A1对NC抑制BC细胞迁移的影响没有统计学意义。结论:1.通过计算生物学及CAMP方法预测出NC作用BC细胞的多个信号传导通路及90个潜在靶基因,为NC抗BC的分子机制研究提供了重要理论依据。2.COL8A1在BC组织中明显高表达,COL8A1过表达能促进MDA-MB-231细胞增殖;COL8A1表达水平与BC预后无明显相关性。3.NC体外能抑制人BC细胞MDA-MB-231的增殖迁移能力,并显着降低其COL8A1 mRNA表达水平。NC可能通过下调COL8A1 mRNA表达抑制BC细胞MDA-MB-231生长及增殖,但对癌细胞迁移没有影响。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
李翠,陈迎春,曾清泉,雷少伟,周慧[8]（2019）在《氯化两面针碱在大鼠心脏中的积聚及其机制研究》一文中研究指出氯化两面针碱(nitidine chloride, NC)为抗肿瘤候选化合物。本研究考察其在大鼠心脏的分布及其机制,为其潜在的心脏毒性提供依据。动物实验获得了浙江大学医学中心动物保护和使用委员会的批准(2015-380-01),符合中国动物福利标准。大鼠单次静脉注射5 mg·kg~(-1)NC后0.25、0.5和2 h,心脏中NC浓度分别为47.7、71.1和63.2μg·g~(-1),与相同时间点血浆中的浓度比分别为576、1352和1212。大鼠连续静脉注射5 mg·kg~(-1)NC 20天,末次给药后2 h,心脏中NC浓度为458.5μg·g~(-1),与血浆中的浓度比为7336。NC在MDCK-hOCT1、MDCK-hOCT3中的积聚分别为mock细胞的16.1、4.99倍,但在MDCK-hOCTN1、MDCK-hOCTN2、MDCK-hPMAT中的积聚与mock细胞未显示明显差异。此外, OCTs的抑制剂奎尼丁、左旋延胡索乙素、Decynium 22可显着降低NC在原代培养的乳大鼠心肌细胞和成纤维细胞中的积聚。MTT结果显示, NC在心肌细胞和成纤维细胞上的LC_(50)分别为10.9和10.4μmol·L~(-1)。此外,不同浓度的NC可显着增加原代心肌细胞和成纤维细胞中LDH酶渗漏。上述结果表明, NC在大鼠心脏积聚和蓄积,对原代心肌细胞和成纤维细胞具有一定的毒性; OCT1和OCT3可介导NC的心脏积聚。(本文来源于《药学学报》期刊2019年05期）
廖柳凤,欧贤红,吴琼,雷宇,刘华钢[9]（2018）在《氯化两面针碱对肝癌细胞蛋白表达谱的影响研究》一文中研究指出目的通过分析氯化两面针碱(NC)对体外培养肝癌细胞蛋白表达谱的影响,探讨其对肝癌细胞抑制的作用机制。方法应用蛋白芯片飞行时间质谱技术测定NC作用前后肝癌细胞蛋白的表达谱,在蛋白质专家网站(ExPASy)上进行比对,采用单因素方差分析比较不同组中相同质荷比的蛋白质含量,对处理前后的质谱变化进行配对t检验分析。结果采用NC处理人肝癌细胞SMMC-7721后,应用蛋白芯片飞行时间质谱技术共筛选出有统计学意义的差异表达蛋白质峰14个,这些差异蛋白主要跟细胞凋亡、细胞周期、信号转导、转录、DNA复制及修复、代谢、免疫等通路有关。结论氯化两面针碱对肝癌细胞的抑制作用,可能是通过免疫、代谢等多条通路综合作用的结果。(本文来源于《内科》期刊2018年06期）
黄嘉咏,袁彩英,霍丽妮,陈睿,卢澄生[10]（2018）在《基于B环构建的氯化两面针碱及其衍生物的合成研究进展》一文中研究指出两面针为广西道地药材,近年来,广西野生两面针分布面积正逐年减小,资源短缺明显,且由于其水溶性差,导致从植物中提取分离的收率低。两面针含多种苯并[c]菲啶类生物碱,其主要活性成分氯化两面针碱抗肿瘤活性显着,开发前景广阔,科学家们一直致力于氯化两面针碱及其衍生物的全合成研究。其中苯并[c]菲啶骨架B环的构建是最有效的方法。将就其基于骨架B环构建的全合成方法及其衍生物的研究进行综述。(本文来源于《广州化工》期刊2018年23期）
氯化两面针碱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨氯化两面针碱对人食管癌Eca109细胞的抑制作用及其诱导凋亡的分子机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度的氯化两面针碱不同的干预时间对Eca109细胞的增殖抑制率。依据CCK-8法的结果将实验设4组,各组氯化两面针碱的终浓度分别为0、5、10、15μmol/L,药物作用时间为48 h。以AnnexinV-FITC/PI双染法流式细胞术检测凋亡率;以实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测Caspase-3、Caspase-9和Noxa的m RNA表达;采用Westernblotting法检测cleaved Caspase-3、Bcl-2、p53和Noxa的蛋白表达水平。结果氯化两面针碱对Eca109细胞具有增殖抑制作用,一定范围内呈时间和浓度依赖性。流式细胞术结果显示,5μmol/L的氯化两面针碱主要诱发早期凋亡(P<0.01);10、15μmol/L的氯化两面针碱主要诱发的是晚期凋亡(P<0.01)。q RT-PCR结果显示,Caspase-3、Caspase-9和Noxa的m RNA表达均随氯化两面针碱的浓度增加而升高,其中10、15μmol/L组升高比较显着。Western blotting法结果显示,cleaved Caspase-3、p53和Noxa的蛋白水平均随氯化两面针碱浓度的增加而升高(P<0.01),但Noxa的升高在5μmol/L组不显着,在10、15μmol/L组升高明显(P<0.01);Bcl-2蛋白的表达随着氯化两面针碱浓度的升高而降低,10、15μmol/L组较为显着(P<0.05、0.01)。结论氯化两面针碱对Eca109细胞的增殖抑制作用主要是通过诱导凋亡实现的,氯化两面针碱诱导Eca109细胞的凋亡与p53和Noxa的表达升高和Bcl-2的下调以及Caspase-3的活化有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氯化两面针碱论文参考文献
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