缬沙坦、苯那普利对自发性高血压大鼠心脏、肾脏ACE、AT1R、AT2R表达的影响

论文摘要

目的:观察缬沙坦、苯那普利对自发性高血压大鼠心脏,肾脏ACE,AT1受体,AT2受体表达的影响,探讨ACE,AT1R,AT2R在高血压发病机制中的作用。 方法:（1）12周龄雄性SHR 24只,随机分为空白对照组（蒸馏水灌胃）（SHRc）、苯那普利组（10mg/kg/d）（SHRb）、小剂量缬沙坦组（10mg/kg/d）（SHRsv）、大剂量缬沙坦组（30mg/kg/d）（SHRlv）,每组6只。灌胃法给药3个月,期间每月测量～次血压、体重。3个月后处死大鼠,称量其全心和左室重量,计算心体比（H/B）和左室重量指数（LVMI）。（2）常规石蜡包埋大鼠的心脏、肾脏。天狼星红胶原染色大鼠的心脏切片,观察药物干预对心肌纤维化的影响。免疫组化法比较各组大鼠心脏、肾脏中ACE、AT1受体、AT2受体的表达水平。 结果:（1）苯那普利、缬沙坦干预明显降低SHR的血压、心体比、LVMI（p<0.05）,其中SHRlv组最显著。（2）苯那普利、缬沙坦干预明显减少SHR心肌中的胶原含量,其中SHRlv组最显著。（3）苯那普利干预3个月后SHR心脏、肾脏AT1R的表达均有轻度下降,但不如缬沙坦组明显,其中SHRlv组更显著。（4）缬沙坦干预3个月后明显提高了AT2R在SHR心脏、肾脏中的表达水平（p<0.05）,SHRlv组较SHRsv组更显著,SHRb组无明显改变。（5）苯那普利干预后SHR心脏、肾脏ACE表达增加（p<0.05）;缬沙坦组只有肾脏ACE表达增加（p<0.05）,且大小剂量组无明显差别。 结论:苯那普利、缬沙坦治疗能明显降低SHR血压,减轻左室肥厚和心肌的纤维化程度。苯那普利治疗可下调SHR心脏、肾脏中AT1R的表达水平,而对AT2R的表达无明显影响。缬沙坦治疗降低了上述器官组织中AT1R的表达水平,增加了AT2R的表达水平,且AT2R表达的上调与血压下降及靶器官保护有关。

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• 综述