论文摘要
目的:检测RANKL 在剩余牙槽嵴发生创伤性吸收时表达的变化,试图揭示应力引起牙槽骨吸收的分子机制,为以后对剩余牙槽嵴吸收进行分子、基因治疗提供理论依据。方法:建立Wistar 大鼠剩余牙槽嵴创伤性吸收的实验模型,于3 天、1、2、4、8 周后取材进行HE 染色和RANKL 免疫组化染色。结果:3 天时实验组与对照组相比无显著性差异;1、2 周时剩余牙槽嵴粘膜上皮、固有层变薄、变形,骨表面有破骨细胞和吸收陷窝,RANKL为强阳性表达,主要分布在骨表面的破骨细胞和骨髓腔内的成骨细胞;4、8 周时RANKL 为弱阳性表达,与对照组相比无显著性差异。结论:过大咀嚼压力可造成剩余牙槽嵴创伤性吸收,RANKL 的表达变化是应力作用于牙槽骨后的细胞生物学应答的综合反应, RANKL 对破骨细胞的作用引起了牙槽骨的创伤性吸收。
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