论文摘要
糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最为常见和严重的并发症之一,并已成为四大主要致盲疾病之一,其发病机制尚未完全阐明。除了传统的高血糖多元醇、肌醇代谢异常、血流动力学障碍、凝血机制异常、蛋白质的非酶促糖基化、氧自由基形成及各种血管增殖因子等机制外,炎症因素的参与被认为是引起DR的重要因素。我们的研究检测不同患病时间的糖尿病大鼠的视网膜、玻璃体和房水中的粘附分子的变化,观察视网膜VCAM-1和E-选择素与玻璃体和房水中可溶性的VCAM-1和E-选择素的关系,并以房水中的可溶性VCAM-1的变化为指标,观察氨基胍（Aminoguanidine,AG）干预DR的发展变化。AG通过抑制糖化终末产物来抑制DR的发展,可抑制诱导型的NOS以及糖尿病诱导的氧化应激等。结果发现早期应用氨基胍可以逆转视网膜中的血管瘤、无细胞血管及镜影细胞的形成等微形态变化。这种逆转的变化是与其抗VCAM-1的表达密切相关的。因此我们认为粘附分子在DR的发生和发展中起重要作用,氨基胍是一种较好的抗DR药物,其抗DR的机制部分是由于其降低了粘附分子的表达的作用。
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标签：糖尿病视网膜病变论文; 选择素论文; 氨基胍论文;