论文摘要
目的:通过对大鼠缺血性脑损伤后血管内皮生长因子、血管内皮生长因子受体及脑梗死比的检测,研究血管内皮生长因子及其受体在缺血性脑损伤中的作用及当归注射液的作用机制。 方法:雄性Wistar大鼠,共123只,随机分为四组:正常对照组、假手术组、缺血损伤组和当归治疗组。制作脑缺血损伤模型,应用免疫组织化学技术和半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测缺血侧血管内皮生长因子（VEGF）蛋白和基因的表达及其受体（Flt-1、Flk-1）mRNA的表达。假手术组线栓插入深度为1cm,大鼠术后不做任何处理,1d处死取材。当归治疗组大鼠造模后腹腔注射当归注射液,缺血损伤组大鼠造模后给予生理盐水。正常对照组和假手术组中每组3只测量VEGF、Flt-1、Flk-1 mRNA的表达,每组3只测量脑梗死比（%）,每组3只测量VEGF蛋白的表达。当归治疗组和缺血损伤组麻醉苏醒后按Zea Longa方法进行神经功能缺损评分,取评分在1-3分的动物,在缺血2h再灌后3h、6h、12h、1d、3d、7d处死取材,两组在每个时间点各取3只测定血管内皮生长因子及其受体的表达,取5只测量VEGF蛋白的表达,且两组在1d、3d、7d每个时间点各取5只测定脑梗死比（%）。 结果:在同时间点进行神经功能缺损评分比较,缺血损伤组明显高于当归治疗组（P<0.05）;在同时间点当归治疗组梗死比明显小于缺血损伤组（P<0.01）。免疫组织化学显示缺血损伤组和当归治疗组VEGF蛋白表达均在1d达到高峰,随后减弱。RT-PCR检测表明,缺血损伤组VEGF mRNA在3h开始表达增强,6h达到高峰,随后很快降低,第7d恢复到基线水平;当归治疗组VEGF mRNA在3d达到高峰,随后缓慢降低,第7d仍有大量表达。当归治疗组在各时间点VEGF的表达比缺血损伤组明显增加。缺血损伤组Flt-1、Flk-1 mRNA在缺血再灌后3h即开始表达增强,于3d达高峰,随后逐渐降低;当归治疗组Flt-1、Flk-1 mRNA表达比缺血损伤组明显增加,于3d达到高峰,随后缓慢降低,第7d仍保持较高水平。缺血损伤组和当归治疗组中Flt-1 mRNA与Flk-1 mRNA的表达呈正相关性,相关系数为r=0.957（P<0.01）。 结论:当归可增强缺血性脑损伤后血管内皮生长因子及其受体的表达。
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