TLR4在高血压左室肥厚患者单核细胞中的表达

论文摘要

目的:高血压对心脏重构以及它显著的促动脉粥样硬化作用,使心脏和血管成为高血压最易受累的靶器官。左室肥厚可进一步向心衰转变。故保护心脏及血管靶器官是近年来心血管疾病防治的重要策略。若能找到心脏及血管重构的发生机制中的一些共同因素,并对此进行特异性干预,可望改善高血压病患者的长期预后。左室重构在一定程度上是心脏对后负荷增加的适应性反应,这些变化包括心肌细胞肥大和凋亡,胚胎基因和蛋白的再表达,心肌细胞外基质量和组成的变化等。目前高血压心室重构特别是心肌肥厚如何向心衰转变的机制尚不清楚。我们设想TLR4（Toll-like receptor 4）通过介导炎症反应参与高血压左室肥厚的形成和发展。人Toll 样受体是Ⅰ型跨模受体,是果绳Toll蛋白的同源体,其胞外区域具有亮氨酸重复序列,胞浆部分与人IL-1的胞浆部分同源。1997 年Ruslan Medzhitor 等人首次克隆出来人Toll样受体（即目前命名的hTLR4）是人类第一个被鉴定的Toll 样受体,同时证实人体内存在TLR4/NF-κB 信号转导通路,该途径是历经数亿年演化而仍然保存的宿主防御机制,在调节炎症反应及细胞增殖和凋亡中可能起重要作用。由其在调节炎症反应及细胞增殖和凋亡中可能起的重要作用提示我们:TLR4/NF-κB 信号通路很可能是各种原因导致心室重构发生发展中的一个关键途径。本实验通过检测高血压左室肥厚患者单核细胞中TLR4 表达,初步探讨TLR4 在高血压左室肥厚发生发展中的作用。方法:高血压伴左室肥厚患者（无糖尿病,急性炎症）18 人,心脏彩超示:室间隔及左室后壁厚度于舒张期均大于12mm,对照组分为两组:对照组A 为高血压病患者（无左室肥厚）16 人,对照组B 为健康人16 人。设计人TLR4PCR 引物,从单核细胞中提取总RNA,采用一步法RTPCR 检测TLR4 在单核细胞中的表达。结果:高血压左室肥厚组与对照组单核细胞中均有TLR4 表达。相对于对照组,高血压左室肥厚组表达水平显著升高（p<0.05）。结论:TLR4 在高血压左室肥厚患者单核细胞中的表达水平显著升高,TLR4 信号通路的活化可能参与高血压左室肥厚的发生和发展。

论文目录

• 一、论文
• （一） 中文摘要
• （二） 英文摘要
• （三） 前言
• （四） 材料与方法
• （五） 结果
• （六） 讨论
• （七） 结论
• （八） 参考文献
• 二、文献综述
• （一） 正文
• （二） 参考文献
• 三、致谢