论文摘要
目的观察不同剂量硫化氢（H2S）对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（IRI）中氧化应激作用的影响,以探讨其对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的作用及机制。方法健康雄性Wistar大鼠32只随机分4组,即假手术（sham operation,Sham）组、肾脏缺血/再灌注（renal ischemia/reperfusion,I/R）组、硫化氢供体—硫氢化钠（NaHS）高剂量组、硫氢化钠低剂量组,每组8只。动物右肾切除后,以硫氢化钠（NaHS）作为硫化氢的供体,NaHS两个剂量组分别左肾动脉给予300nmol/min、1.5umol/min的剂量,连续15min给药,Sham组及I/R组给予同体积生理盐水,停药5min后,NaHS组和IR组用无损伤微动脉夹夹闭左侧肾蒂45分钟后解除阻断,建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,假手术组不夹闭左肾动脉,其他操作同模型组。于肾脏恢复血流24小时留取血和肾组织标本,检测血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）；肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、半定量分析肾脏病理损伤,以及原位末端标记法（TUNEL）检测肾组织细胞凋亡情况。结果假手术组肾脏结构基本正常,手术组大鼠发生急性肾小管坏死,以IRI组病理损伤最重,硫氢化钠（NaHS）预处理组病理损伤明显减轻；IRI组SOD活性明显降低,MDA含量明显增加,大量肾小管上皮细胞凋亡；NaHS组较IRI组SOD活性明显增高,MDA的生成明显减少,肾小管上皮细胞凋亡减轻；NaHS两个剂量组之间没有明显差别。结论硫化氢对大鼠肾缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制至少部分可能与清除氧自由基、抗脂质过氧化、减轻细胞凋亡有关。