导读:本文包含了人皮肤角质形成细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:甲羟戊酸代谢途径,胺丁羟磷酸盐,胆固醇,皮肤角质形成细胞
人皮肤角质形成细胞论文文献综述
顾亚男,周宏,朱婷婷,李名聪,罗欣[1]（2019）在《胺丁羟磷酸盐抑制皮肤角质形成细胞的增殖作用》一文中研究指出目的 探讨胺丁羟磷酸盐(ALD)对皮肤角质形成细胞(KCs)增殖的影响及中间产物是否拮抗其影响。方法 一定浓度的ALD、甲羟戊酸(MVA)、胆固醇(CH)、法尼基焦磷酸(FPP)、香叶基香叶基焦磷酸(GGPP)单独或联合处理KCs,细胞活力测定实验(MTS)法分析各处理组对KCs细胞增殖的影响;利用流式细胞术检测各加药组对细胞周期的影响;Western blot分析各加药组对细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)、Cyclin E和细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制剂(P21)及磷酸化的蛋白激酶B(pAKT)和磷酸化的胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)表达量的影响。结果 MTS实验表明ALD对KCs增殖有显着抑制作用,而上游产物MVA与其有协同效应;下游产物中仅CH有部分补救作用。流式细胞术检测结果显示KCs被ALD阻滞在细胞分裂间期G_1期,而仅CH可减弱ALD导致的G_1期阻滞。Western blot结果表明ALD显着下调Cyclin B1,同时上调Cyclin E和P21的表达。此外,ALD能促进磷脂酰基酶3-激酶-蛋白激酶B(P13K-AKT)信号通路,抑制丝裂原激活蛋白激酶-胞外信号调节激酶(MAPKS-ERK1/2)信号通路的激活。结论 ALD显着抑制原代KCs的增殖,CH对这种抑制有部分的补救作用。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年08期）
任凯旋,夏育民[2]（2019）在《低温等离子体调控皮肤角质形成细胞生物学效应的作用与机制》一文中研究指出低温等离子体(CAP)具有安全性高、离子活性强等优点,皮肤病领域主要应用于慢性难愈合伤口、银屑病及皮肤肿瘤。角质形成细胞作为皮肤主要组成部分,在皮肤病发生发展的过程中发挥重要作用。近年研究发现,CAP可影响角质形成细胞周期以及促细胞凋亡、迁移及炎症反应。本文综述了CAP对角质形成细胞及治疗相关皮肤病的作用机制及安全性,旨在拓展CAP在皮肤病中的临床应用价值。(本文来源于《中国麻风皮肤病杂志》期刊2019年07期）
刘川,黄欣,王萍,潘芸,曹迪[3]（2019）在《皮肤角质形成细胞光老化模型的构建及老化机制的初步研究》一文中研究指出目的建立有效的皮肤光老化HaCaT细胞模型,初步探索可能涉及的老化相关信号转导途径。方法以30 mJ/cm~2中波紫外线(ultraviolet B,UVB)辐照HaCaT细胞,采用CCK-8检测细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色分析各组阳性细胞百分比,qRT-PCR和Western blot检测衰老相关蛋白p53、p21和p16的表达,细胞免疫荧光检测p21蛋白胞内定位。结果 30 mJ/cm~(2 )UVB辐照后,HaCaT细胞增殖率均较对照组降低(P<0.01),G_2期细胞比例较对照组增加(P<0.05),细胞SA-β-gal染色阳性率明显高于对照组(P<0.01)。qRT-PCR和Western blot检测结果均显示:辐照后,HaCaT细胞中p53、p16表达明显升高, p21表达明显下降(P<0.05,P<0.01)。细胞免疫荧光结果显示:给予30 mJ/cm~(2 )UVB辐照导致p21发生明显的核移位。结论 30 mJ/cm~2 UVB辐照可成功构建光老化HaCaT细胞模型,其机制可能是通过增强p21核定位及激活p16通路诱导了细胞衰老的进程。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年17期）
张雨京[4]（2019）在《糠秕马拉色菌细胞外囊泡对皮肤角质形成细胞的作用及机制研究》一文中研究指出目的:马拉色菌是寄生于皮肤表面的常见真菌之一,与一些常见的炎症性皮肤病的发病有着密切的关系,如脂溢性皮炎、马拉色菌毛囊炎和特应性皮炎等。真菌细胞外囊泡已在多种真菌中被发现,其可参与细胞营养摄取、免疫调节和细胞-细胞通信等病理生理过程。研究表明合轴马拉色菌可产生细胞外囊泡,其可诱导外周血单核细胞产生IL-4和TNF-?。然而,细胞外囊泡是否存在于其他马拉色菌亚种中,及其对角质形成细胞的作用,目前均未有报道。在前期工作中我们发现培养于富含脂质条件下的糠秕马拉色菌ABC转运通道的表达上调,文献表明该通道的高表达与细胞外囊泡的合成相关。据此,本研究旨在探究糠秕马拉色菌是否可产生细胞外囊泡,其对角质形成细胞的免疫调节作用以及相关的分子机制,为马拉色菌相关皮肤疾病的发病机制和治疗提供重要的科学数据。研究方法:1、本研究首先利用蛋白组学的方法对培养于富含脂质和缺乏脂质条件下的糠秕马拉色菌菌体蛋白的表达进行鉴定,然后利用生物信息分析的方法对差异表达蛋白进行了分析,对差异表达蛋白在GO与KEGG通路中的富集情况做了进一步分析,后用PRM技术对蛋白组学结果进行验证。2、通过FUN1染色法对待提取细胞外囊泡的糠秕马拉色菌的细胞活性进行检测,而后用超速离心法对糠秕马拉色菌细胞外囊泡进行提取,用负染透射电镜和纳米颗粒示踪技术分别对细胞外囊泡的形态和粒径进行分析鉴定,并通过Amplex Red反应对细胞外囊泡脂质浓度进行定量分析。体外实验中,利用激光共聚焦显微镜技术对糠秕马拉色菌细胞外囊泡与HaCaT细胞融合情况进行评估。在体实验中,利用与体外实验相同的技术对涂抹于小鼠背部皮肤的细胞外囊泡透皮吸收能力进行检测,并评估表皮屏障对该过程的影响。3、通过PCR阵列技术对细胞外囊泡作用后的HaCaT细胞的炎症免疫因子的变化进行初筛,分别用RT-qPCR和ELISA方法对IL-1?、(40)L-6和IL-8在转录水平和翻译水平的表达进行验证,分别用RT-qPCR和western blot的方法对NF-?B、c-Fos和c-Jun在转录水平和翻译水平的表达进行验证。然后通过免疫组化的方法对涂抹细胞外囊泡后的表皮IL-6的表达情况进行检测。在分子机制的研究中,通过western blot方法检测细胞外囊泡作用后不同时间点HaCaT细胞NF-?B p65及磷酸化NF-?B p65的表达变化来初步分析NF-?B信号通路在细胞外囊泡作用后的激活情况,并用ELISA方法检测添加NF-?B信号通路抑制剂前后的炎症因子的表达情况来探究该通路在细胞外囊泡诱导HaCaT细胞表达IL-6中发挥的作用。然后利用慢病毒构建TLR4过表达和病毒空载HaCaT细胞系,分别通过RT-qPCR与western blot方法对病毒感染效率进行验证,而后通过RT-qPCR和ELISA方法分别检测细胞外囊泡作用后过表达细胞系和空载细胞系中IL-6的表达情况来探究TLR4在细胞外囊泡诱导HaCaT细胞炎症因子表达中发挥的作用。类似地,通过RT-qPCR和ELISA的方法分别检测加入TLR4封闭抗体前后的IL-6表达情况进一步验证TLR4在其中的作用。结果:1、在培养于富含脂质条件下的糠秕马拉色菌中,过氧化物酶体、萜类物质合成以及谷胱甘肽代谢等与过氧化酶体相关信号通路的表达呈上调趋势,而核糖体、氨基酸合成、糖酵解/糖异生等与蛋白质和糖代谢相关的通路则呈现下调的趋势。有机酸转运通道、离子通道以及ABC转运通道等膜转运通道的表达在脂质丰富的培养条件下具有明显上调趋势。2、糠秕马拉色菌具有产生细胞外囊泡的能力,该囊泡具有双分子层膜结构,其内部电子密度不均匀,囊泡直径分布于40-400 nm,平均直径为112 nm。糠秕马拉色菌细胞外囊泡与HaCaT细胞共孵育后可被后者内化,且随孵育时间延长内化进入HaCaT细胞的细胞外囊泡逐渐增多且有在核周聚集的趋势。涂抹于小鼠背部皮肤的糠秕马拉色菌细胞外囊泡可被表皮所吸收,且表皮屏障功能在吸收过程中起到限速作用。3、糠秕马拉色菌细胞外囊泡可促进HaCaT细胞与小鼠背部表皮角质形成细胞产生IL-6。NF-?B信号通路的激活参与了糠秕马拉色菌细胞外囊泡促进HaCaT细胞产生IL-6这一过程,且该过程并不依赖于TLR4的介导。结论:1、糠秕马拉色菌在富含脂质培养条件下,其过氧化物酶体相关蛋白的表达上调,蛋白与糖类代谢相关蛋白表达下调。跨膜转运相关通路的表达在富含脂质培养条件下具有显着上调,其中菌体ABC转运通道的高表达可能与细胞外囊泡的合成与分泌相关。2、在富含脂质培养条件下,糠秕马拉色菌具有分泌细胞外囊泡的能力,其细胞外囊泡的直径大小分布范围在40-400 nm之间。糠秕马拉色菌细胞外囊泡可被HaCaT细胞内化,且内化程度与时间呈正相关。糠秕马拉色菌细胞外囊泡具有透皮吸收的能力,且表皮屏障对其在表皮的渗透具有限速作用。3、糠秕马拉色菌细胞外囊泡可促进角质形成细胞分泌IL-6。NF-?B信号通路的激活参与了糠秕马拉色菌细胞外囊泡促进HaCaT细胞分泌IL-6这一过程,该作用不受TLR4的介导。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-05-01）
刘川[5]（2019）在《Hsp27通过p21在皮肤角质形成细胞光老化中调控细胞凋亡的机制研究》一文中研究指出背景:在所有影响皮肤的环境因素中,日光中的紫外线(ultraviolet,UV)无疑是重要的一项。人们几乎每天都在接触日光,因此也更容易忽视其对皮肤潜在的危害。长期反复紫外线暴露会造成皮肤慢性光损伤,也就是我们所说的皮肤光老化。课题组前期以青、中、老年人曝光部位及非曝光部位的皮肤为研究对象,从角质形成细胞中提取蛋白进行2-DE分离,采用MALDI-TOF质谱分析及数据库查询,寻找差异表达蛋白,发现同一年龄组中热休克蛋白质(Hsp)27及p21~(WAF1/CIP1)(p21)均在曝光组中高表达,提示Hsp27和p21可能与皮肤光老化相关,但其确切功能有待进一步研究。目的:本研究在中波紫外线(ultraviolet B,UVB)诱导人皮肤角质形成细胞(HaCaT)光老化模型的基础上,研究Hsp27对光老化HaCaT细胞凋亡的作用,以及Hsp27能否调控p21影响细胞凋亡,进一步探明光老化机制,为预防、缓解光老化及光线性皮肤病提供新思路。方法:本研究以30mJ/cm~2UVB辐照HaCaT细胞,建立光老化模型,通过干扰Hsp27基因的表达来评估其下游效应分子的表达以及细胞凋亡、增殖情况。采用CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期、凋亡,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法鉴定各组阳性细胞百分比,qRT-PCR技术检测mRNA表达情况,Western-blot技术检测蛋白表达情况,细胞免疫荧光检测蛋白胞内定位。结果:1、30mJ/cm~2UVB辐照导致HaCaT细胞增殖活性下降,伴有明显的G2期周期阻滞,同时SA-β-gal染色阳性率也明显高于对照组,老化相关通路标志蛋白p53、p16表达明显升高,虽p21表达下降,但UVB辐照可引起p21发生明显的核移位。2、在光老化HaCaT中,干扰Hsp27基因降低细胞增殖活性,增加细胞凋亡的发生率。3、Hsp27的亚细胞定位主要定位于细胞质中,而p21在UVB辐照后出现了明显的核移位,Hsp27和p21之间并未观察到共定位现象。4、干扰Hsp27基因后并不影响p21蛋白及mRNA的表达,但Hsp27基因的抑制导致p21蛋白即使在UVB照射后72 h仍持续存在于细胞核中,而在空载对照组(shNC),p21蛋白在UVB辐照后72 h出核至胞质。5、干扰Hsp27基因表达后,可抑制Akt磷酸化,阻止p21蛋白从胞核转位到胞质。6、干扰Hsp27基因表达可增加p53蛋白的表达,增加Bax:Bcl-2比率并促进caspase-3的活化。结论:30mJ/cm~2的UVB辐照可成功构建光老化HaCaT细胞模型,其老化机制可能是通过调控p21核定位及p16通路诱导细胞衰老的进程。在光老化HaCaT细胞中,Hsp27的光保护作用可通过Akt-p21通路调节p21的亚细胞定位,进而调控细胞凋亡的发生;同时通过抑制p53/Bax/Bcl-2线粒体凋亡途径起到光保护作用。以上结果提示Hsp27可能成为光老化或光线性皮肤病新的治疗靶点。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
顾亚男[6]（2019）在《羊毛固醇合成酶抑制剂对皮肤角质形成细胞增殖、分化和凋亡的影响》一文中研究指出目的:羊毛固醇合成酶抑制剂(RO 48–8071,RO)处理皮肤角质形成细胞(KCs),探讨RO对皮肤角质形成细胞增殖、分化和凋亡的影响,并初步探讨可能的分子机制,为阐明甲羟戊酸途径在皮肤生长发育及皮肤疾病中的作用奠定基础。方法:(1)取外科手术正常皮肤组织,培养人的原代皮肤角质形成细胞(KCs);(2)以不同浓度的RO(0,0.1,0.3,1.0,3.0,10.0,30.0,100.0μM)处理KCs 72 h,筛选有效RO浓度。(3)RO调控KCs增殖分析:以有效浓度的RO(10.0μM)或联合下游产物胆固醇(CH,40μM)作用于KCs(24h,48h和72h),MTS法分析上述处理对细胞增殖的影响,流式细胞术分析其对KCs细胞周期的影响;提取细胞总蛋白,Western Blot法分析细胞周期相关蛋白CyclinB1及CyclinE表达变化。(4)RO对Ca~(2+)诱导的KCs分化标志蛋白表达的影响:RO(10.0μM)单独或联合CH(40μM)作用于KCs 24h,48h和72h后,加入Ca~(2+)(1.8mM)处理24 h,Western Blot方法分析KCs的分化标志蛋白Involucrin及Loricrin的表达情况。(5)流式细胞术分析RO对KCs的凋亡诱导作用:RO(10.0μM)单独或联合CH(40μM)处理KCs不同时间(24h,48h和72h)后,消化并收集细胞,流式细胞技术分析KCs细胞凋亡情况;上述方法处理细胞后,提取总蛋白,Western Blot法分析RO或联合CH处理对KCs细胞凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2水平的影响。结果:(1)用不同剂量的RO作用KCs细胞,分析细胞增殖抑制情况,筛选出RO有效剂量为10μM;(2)MTS实验结果表明:RO(10.0μM)处理KCs 24h、48h、72h后,皮肤角质形成细胞增殖抑制率分别为10%、40%、65%,RO显着抑制KCs的增殖(p<0.05);而补充CH(40μM)后叁个时间点的增殖抑制率分别11%、32%、30%。处理48h及72h,胆固醇显着降低RO对KCs的增殖抑制作用(p<0.05)。(3)细胞周期分析结果显示,RO处理KCs 24h、48h、72h后,G_1期的KCs细胞比例分别为63.19%、71.54%、83.16%,与对照组(54.89%)相比叁个时间点均有显着性差异(p<0.05),而S期细胞比例均显着下降;补充CH(40μM)后,G_1期的KCs细胞比例分别是64.04%、69.17%、72.43%,与RO单独处理组相比,处理72h的G_1期细胞比例显着下降(p<0.05),而S期细胞比例显着上升。(4)RO诱导KCs细胞凋亡分析发现:RO(10.0μM)处理KCs后,在3个时间点(24h、48h、72h)均能够诱导凋亡,与对照组相比p<0.05;而CH(40μM)处理48及72h能够拮抗RO对KCs的诱导凋亡作用,且随着抑制剂RO作用的时间延长,KCs细胞的凋亡率越高;而在补充CH后,减弱了抑制剂RO对KCs的凋亡诱导作用。(5)Western Blot结果表明RO下调细胞周期相关蛋白CyclinB1、CyclinE的表达,具有时间依赖效应;CH能拮抗RO下调CyclinE的作用,对CyclinB1的表达没有明显影响。(6)RO处理KCs 48及72h后,显着下调Ca~(2+)诱导的分化标志蛋白Involucrin及Loricrin的表达;而CH没有表现出对RO的拮抗效应。(7)RO单独处理KCs能够显着下调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,作用时间越长,蛋白表达量越低,而对促凋亡蛋白Bax的表达无显着影响;CH处理72h时,能减弱RO对Bcl-2的抑制作用;Bcl-2/Bax的比值分析发现RO处理的KCs中,Bcl-2/Bax比例降低,且随着作用时间延长,Bcl-2/Bax的比值越来越低,而CH部分降低RO对Bcl-2/Bax比值的影响。结论羊毛固醇合成酶抑制剂RO能够抑制KCs的增殖、分化,诱导KCs细胞凋亡;其抑制KCs增殖的作用可能与RO抑制细胞周期相关蛋白表达进而诱导G_1阻滞有关;RO抑制Bcl-2表达是其诱导KCs细胞凋亡的原因之一;CH部分拮抗RO对KCs的增殖抑制及诱导凋亡效应。这一初步的研究结果为解释甲羟戊酸代谢途径紊乱所致皮肤相关性疾病的发病机制奠定基础。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
黄瑾,刘景雪,曾颖[7]（2019）在《玉屏风多糖组分对皮肤角质形成细胞的作用研究》一文中研究指出目的研究中药方剂玉屏风的多糖组分在体外对角质形成细胞的免疫调节作用。方法利用Real-time PCR法检测玉屏风多糖组分对激活的皮肤角质形成细胞中各炎症因子表达的调控作用;分别用Real-time PCR法和Elisa法对聚角蛋白微丝蛋白(Filaggrin)在mRNA和蛋白水平的表达进行检测;用Western bolt法检测多糖组分对NF-κB信号通路的调节作用。结果玉屏风多糖组分明显抑制激活的皮肤角质形成细胞分泌炎症因子,促进Filaggrin的表达,并对NF-κB信号通路有明显的抑制作用,该信号通路对炎症和免疫细胞的活化有重要作用。结论玉屏风多糖组分在体外对皮肤角质形成细胞有免疫调节作用,能够减缓皮肤局部炎症的发展,为玉屏风方剂的进一步开发应用奠定理论基础。(本文来源于《药学实践杂志》期刊2019年01期）
丁雪娇,谢琅,陈丽,马璐,张爱华[8]（2018）在《亚砷酸钠对人皮肤角质形成细胞BER相关基因H3K18ac修饰水平及其mRNA转录水平的影响》一文中研究指出目的通过研究不同剂量亚砷酸钠(NaAsO_2)对人永生化皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞)碱基切除修复(BER)基因MPG、PARP1、XRCC1启动子区组蛋白H3第18位赖氨酸乙酰化(H3K18ac)富集水平及其mRNA转录水平的影响,探讨H3K18ac对BER相关基因的调控作用。方法以1.25、2.50、5.00、10.00μmol/L的NaAsO_2处理HaCaT细胞24 h,设0.00μmol/L作为空白对照组。应用实时荧光定量PCR检测MPG、PARP1、XRCC1基因mRNA表达水平;定量染色质免疫沉淀技术检测PRP1、MPG、XRCC1基因启动子区(CHP1、CHIP2区域)H3K18ac修饰水平。结果①染砷HaCaT细胞MPG、PARP1、XRCC1基因mRNA转录水平检测结果:随着染砷剂量的增加,MPG、PARP1、XRCC1基因mRNA转录水平逐渐降低,与对照组比较,5.00、10.00μmol/L组mRNA转录水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。②染砷HaCaT细胞MPG、PARP1、XRCC1基因启动子区组蛋白H3K18ac富集水平检测结果:随着染毒剂量的增加,HaCaT细胞PARP1基因启动子CHIP1、CHIP2区域,XRCC1基因启动子CHIP2区域H3K1Sac的富集水平逐渐减少,差异均有统计学意义(P<0.05);MPG基因启动子CHIP1、CHIP2区域和XRCC1基因启动子CHIP1区域未观察到H3K18ac的富集规律。结论NaAsO_2可通过抑制HaCaT细胞PARP1、XRCC1基因启动子区H3K18ac的表达水平,调控PARP1、XRCC1基因mRNA转录水平下降。(本文来源于《2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编》期刊2018-08-13）
陈佳玉,张殿宝,李莹,王丽平,王浩林[9]（2018）在《PEI-Fe_3O_4纳米颗粒载siRNA向人皮肤角质形成细胞系HaCaT的递送》一文中研究指出人皮肤角质形成细胞(keratinocytes)是人皮肤表皮层的主要组成部分,在皮肤表皮的稳态维系和创面修复中起关键性作用~([1])。目前,自体角质形成细胞的体外培养与移植技术已应用于临床。单独使用角质形成细胞仍然在细胞归巢、移植方式和细胞存活等方面面临挑战,而对细胞进行遗传修饰(本文来源于《基础医学与临床》期刊2018年06期）
丁雪娇,谢琅,陈丽,马璐,张爱华[10]（2018）在《亚砷酸钠对人皮肤角质形成细胞BER相关基因H4K20me1修饰水平及其mRNA转录水平影响》一文中研究指出目的了解不同剂量亚砷酸钠(NaAsO_2)对人永生化皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞)碱基切除修复(BER)基因聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1(PARP1)、N-甲基化嘌呤-DNA-糖基化酶(MPG)、X射线修复交叉互补基因-1(XRCC1)启动子区和编码区组蛋白H4第20位赖氨酸一甲基化(H4K20me1)修饰水平及其mRNA转录水平的影响。方法以0.00、2.50、5.00、10.00μmol/L的NaAsO_2处理HaCaT细胞24h。应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测MPG、PARP1、XRCC1基因mRNA表达水平;定量染色质免疫沉淀技术(CHIP-qPCR)检测MPG、PARP1、XRCC1基因启动子区(CHIP1、CHIP2区域)和编码区(CHIP3、CHIP4区域)H4K20mel修饰水平。结果 (1)MPG、PARP1、XRCC1基因mRNA表达水平检测结果:2.5μmol/L染砷组MPG、PARP1、XRCC1基因mRNA表达水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),5.00、10.00μmol/L组mRNA表达水平随染毒剂量的增加而降低,与对照组比较,各差异有统计学意义(P<0.05)。(2)MPG、PARP1、XRCC1基因启动子区和编码区组蛋白H4K20mel修饰水平检测结果:基因启动子区,不同染砷组HaCaT细胞MPG基因启动子CHIP1、CHIP2区和PARP1基因启动子CHIP2区未观察到H4K20me1的富集规律,与对照组相比各差异无统计学意义(P>0.05),5.00、10.00μmol/L染毒组HaCaT细胞XRCC1基因启动子CHIP1、CHIP2区和10.00μmol/L染毒组PARP1基因启动子CHIP1区H4K20me1的富集与对照组相比明显减少,各差异有统计学意义(P<0.05);基因编码区,5.00、10.00μmol/L染毒组HaCaT细胞MPG.、PARP1、XRCC1基因编码CHIP3、CHIP4区H4K20mel的富集与对照组相比明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 NaAsO_2可通过抑制HaCaT细胞PARP1、XRCC1基因启动子区和MPG、PARP1、XRCC1基因编码区H4K20mel的表达水平,使MPG、PARP1、XRCC1基因mRNA转录水平下降。(本文来源于《中国公共卫生》期刊2018年09期）
人皮肤角质形成细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
低温等离子体(CAP)具有安全性高、离子活性强等优点,皮肤病领域主要应用于慢性难愈合伤口、银屑病及皮肤肿瘤。角质形成细胞作为皮肤主要组成部分,在皮肤病发生发展的过程中发挥重要作用。近年研究发现,CAP可影响角质形成细胞周期以及促细胞凋亡、迁移及炎症反应。本文综述了CAP对角质形成细胞及治疗相关皮肤病的作用机制及安全性,旨在拓展CAP在皮肤病中的临床应用价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人皮肤角质形成细胞论文参考文献
[1].顾亚男,周宏,朱婷婷,李名聪,罗欣.胺丁羟磷酸盐抑制皮肤角质形成细胞的增殖作用[J].安徽医科大学学报.2019
[2].任凯旋,夏育民.低温等离子体调控皮肤角质形成细胞生物学效应的作用与机制[J].中国麻风皮肤病杂志.2019
[3].刘川,黄欣,王萍,潘芸,曹迪.皮肤角质形成细胞光老化模型的构建及老化机制的初步研究[J].第叁军医大学学报.2019
[4].张雨京.糠秕马拉色菌细胞外囊泡对皮肤角质形成细胞的作用及机制研究[D].中国医科大学.2019
[5].刘川.Hsp27通过p21在皮肤角质形成细胞光老化中调控细胞凋亡的机制研究[D].重庆医科大学.2019
[6].顾亚男.羊毛固醇合成酶抑制剂对皮肤角质形成细胞增殖、分化和凋亡的影响[D].安徽医科大学.2019
[7].黄瑾,刘景雪,曾颖.玉屏风多糖组分对皮肤角质形成细胞的作用研究[J].药学实践杂志.2019
[8].丁雪娇,谢琅,陈丽,马璐,张爱华.亚砷酸钠对人皮肤角质形成细胞BER相关基因H3K18ac修饰水平及其mRNA转录水平的影响[C].2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编.2018
[9].陈佳玉,张殿宝,李莹,王丽平,王浩林.PEI-Fe_3O_4纳米颗粒载siRNA向人皮肤角质形成细胞系HaCaT的递送[J].基础医学与临床.2018
[10].丁雪娇,谢琅,陈丽,马璐,张爱华.亚砷酸钠对人皮肤角质形成细胞BER相关基因H4K20me1修饰水平及其mRNA转录水平影响[J].中国公共卫生.2018