论文摘要
目的:检测C-erbB2、CD44v5和nm23-H1在卵巢肿瘤中的表达,分析这些分子的表达与肿瘤临床病理相关性,旨在为卵巢癌的发病及转移机制的探讨提供理论依据。 方法:免疫组织化学S-P连接法检测C-erbB2、CD44v5和nm23-H1在10例正常卵巢组织、20例卵巢上皮良性肿瘤及41例卵巢癌中的表达。 结果及结论:（1）C-erbB2和CD44v5在卵巢癌中的表达率高于正常卵巢组织及卵巢上皮良性肿瘤中的表达率,差异极为显著（P<0.01）,提示上述分子与卵巢癌的发生有关。（2）C-erbB2表达率与表达强度在中、低分化组织高于高分化组织,两者相比差异极为显著（P<0.01）,证明C-erbB2分子过表达的癌细胞增生活跃,预示着差的预后。（3）CD44v5表达率与表达强度在淋巴转移者高于无淋巴转移者,相比差异极显著（P<0.01）,表明在卵巢癌的淋巴转移过程中发挥一定的作用,预示着差的预后。淋巴结转移CD44v5阳性者nm23-H1不表达率高于无淋巴结转移CD44v5阳性者nm23-H1不表达率,相比差异极显著（P<0.01）,表明CD44v5的表达和nm23-H1失活在卵巢癌的淋巴结转移过程中发挥协同促进作用,在评估患者的淋巴结转移和预后方面,综合两者要比单纯其中一个指标更具有临床价值。（4）nm23-H1在正常卵巢组织、卵巢上皮良性肿瘤和Ⅰ-Ⅱ期卵巢癌表达率高于Ⅲ-Ⅳ期卵巢癌表达率,相比差异显著（P<0.01,P<0.05）;说明晚期卵巢癌nm23-H1基因有高的失活率,预示着差的预后。nm23-H1在Ⅰ-Ⅱ期卵巢癌与正常卵巢组织和卵巢上皮良性肿瘤的阳性染色率,无显著差异（P>0.05）:但染色强度相比,差异显著（P<0.05）,说明在卵巢癌的发展过程中正常nm23-H1基因扩增及活性增强,利于发挥抑癌作用。（5）C-erbB2和CD44v5表达率、表达强度和共表达率在卵巢癌Ⅲ-Ⅳ期患者高于Ⅰ-Ⅱ期患者,且差异显著（P<0.05）;卵巢癌C-erbB2、CD44v5共表达者nm123-H1
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