论文摘要
目的观察氯沙坦对糖尿病心肌病大鼠心肌间质纤维化的影响并探讨其可能的机制。方法将39只雄性Wistar大鼠给予链脲佐菌素（STZ）55mg/kg一次性腹腔注射12周后,将血糖＞16.7mol/L且具有多饮、多食、多尿现象的大鼠纳入实验。实验大鼠随机分为糖尿病心肌病（DCM）组、氯沙坦组和A779+氯沙坦组。氯沙坦组大鼠给予氯沙坦10mg/（kg·d）灌胃,A779+氯沙坦组大鼠给予氯沙坦10mg/（kg·d）灌胃和血管紧张素-（1-7）受体拮抗剂A779 100ng/（kg·d）尾静脉注射,DCM组大鼠给予等量生理盐水灌胃,治疗持续4周。第16周末采用心脏超声、Masson染色及RT-PCR的方法,测定大鼠的左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）、短轴缩短率（FS）、左室射血分数（LVEF）、E/A（E峰/A峰）、左室心肌胶原含量、ACE2 mRNA的表达。结果1.心功能检查结果与DCM组比较,氯沙坦组和A779+氯沙坦组的LVIDs、LVIDd降低,E/A、FS、LVEF升高（P＜0.01）;与氯沙坦组比较,A779+氯沙坦组LVIDs、LVIDd升高,E/A、FS、LVEF降低（P＜0.05）。2.病理学检测结果氯沙坦组左室心肌胶原含量（14±3）%和A779+氯沙坦组（17±3）%较DCM组（22±3）%明显降低（P＜0.01）;A779+氯沙坦组左室胶原含量较氯沙坦组则升高（P＜0.05）。3.心脏ACE2 mRNA的表达结果RT-PCR显示,氯沙坦组光密度比值（0.68±0.05）和A779+氯沙坦组光密度比值（0.63±0.03）均较DCM组（0.38±0.09）明显上调（P＜0.01）,但氯沙坦组和A779+氯沙坦组之间无明显差异。结论1.氯沙坦治疗可以显著改善DCM大鼠的心功能。2.氯沙坦治疗可以显著提高DCM大鼠心肌中ACE2的表达。3.氯沙坦可以显著降低DCM大鼠心肌间质的纤维化,经应用Ang-（1-7）受体拮抗剂A779证实氯沙坦是通过Ang-（1-7）及其Mas受体发挥作用的。
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相关论文文献
- [1].氯沙坦及A779对糖尿病心肌病大鼠心肌间质纤维化的影响[J]. 山东大学学报(医学版) 2008(04)
标签：氯沙坦论文; 血管紧张素论文; 血管紧张素转换酶论文; 糖尿病论文; 心肌病论文;