论文摘要
背景Th17细胞━━一种新型辅助性T细胞亚型,其分泌的细胞因子IL-17在自身免疫性疾病免疫机制中的重要作用是当今的一个研究热点。Th17细胞分泌IL-17具有IL-23依赖性。IL-23是IL-12家族中的一员,包括p19、p40两个亚单位,来源于抗原活化的树突状细胞,是Th17细胞的存活因子。已有的研究表明IL-23/IL-17与自身免疫性疾病关系密切。桥本甲状腺炎（Hashimoto thyroiditis,HT）属于器官特异性自身免疫性疾病,其发病原因多与体内的免疫紊乱有关。经典免疫学理论认为,自身反应性T细胞和自身抗体介导了HT的发生,而细胞因子是认识HT发病机制的重要线索。目的研究HT甲状腺组织中IL-23、IL-17的表达,并探讨IL-23/IL-17在HT免疫发病机制中的作用。方法方法一:取HT患者和甲状腺腺瘤患者手术切除的甲状腺组织,用Trizol提取总RNA,通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测手术切除的HT患者的甲状腺组织及甲状腺腺瘤患者瘤旁“正常”甲状腺组织中IL-23p19、IL-17mRNA的表达。方法二:取HT患者和甲状腺腺瘤患者手术切除的甲状腺组织,单去污裂解液提取组织蛋白,通过Western blot检测手术切除的HT患者的甲状腺组织及甲状腺腺瘤患者瘤旁“正常”甲状腺组织中IL-23p19、IL-17蛋白的表达。结果IL-23p19、IL-17mRNA在HT甲状腺组织中的平均表达水平分别为1.0154±0.5749、0.5952±0.2513,正常对照组的表达水平分别为0.0929±0.0242、0.1537±0.0855;两组比较,HT患者甲状腺组织IL-23p19、IL-17mRNA的表达水平显著高于正常对照（P均为<0.05）;且在HT中,IL-23p19和IL-17mRNA的表达存在正相关（P<0.01,r=0.861）。Western blot检测显示IL-23p19、IL-17蛋白在HT甲状腺组织中的平均表达水平分别为0.6627±0.3273、2.3687±0.6419,明显高于正常对照（P均为<0.05）。结论HT患者的甲状腺组织中存在IL-23、IL-17的协同过表达,IL-23/IL-17的异常表达可能是造成机体免疫功能紊乱从而导致HT发病的重要免疫学因素之一。
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