导读:本文包含了饰胶蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:饰胶蛋白聚糖,乙酰化,泛素化
饰胶蛋白论文文献综述
李元臣,徐玉音,刘曦,丁心怡,吴慧娟[1]（2018）在《大鼠肾系膜细胞饰胶蛋白聚糖乙酰化可增强其蛋白质稳定性和功能》一文中研究指出目的通过细胞学研究检测大鼠肾系膜细胞饰胶蛋白聚糖(decorin,DCN)的乙酰化及其对系膜细胞泛素化的影响作用。方法体外培养大鼠肾系膜细胞,应用免疫共沉淀、蛋白质电泳分析及RT-PCR等检测DCN的表达改变。结果大鼠肾系膜细胞存在DCN乙酰化修饰,且DCN的乙酰化修饰抑制了DCN泛素化降解,促进了DCN蛋白质的稳定。此外增强DCN乙酰化修饰可促进转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)以及Ⅳ型胶原的下调,同时抑制肾系膜细胞的生长。结论 DCN乙酰化修饰可抑制DCN降解,增强DCN抗肾炎的作用,在防治系膜细胞增生性肾炎中可作为潜在的干扰靶点。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2018年02期）
骆伟丽,茅幸,孙建勇,赵仲华,张志刚[2]（2015）在《泛素特异性修饰酶2-69对大鼠系膜细胞内饰胶蛋白聚糖表达和泛素化降解的调节》一文中研究指出目的研究泛素特异性修饰酶2-69(USP2-69)对系膜细胞(MC)内饰胶蛋白聚糖(DCN)表达和泛素化的调节作用。方法 1培养MC细胞,采用Western blot法检测大鼠肾MC内USP2-69的表达;2采用免疫共沉淀、激光共聚焦和免疫荧光法,检测MC内USP2-69是否与DCN结合,并观察两者在MC内的定位;3将pRK5-USP2-69-HA质粒瞬时转染MC后,用Western blot法检测HA、USP2-69和DCN的蛋白表达,用免疫共沉淀法检测DCN的泛素化水平;4采用USP2-69siRNA处理MC,用PCR检测USP2-69和DCN的mRNA表达,用time-course Western blot法检测DCN的半衰期,Western blot法检测DCN的下游效应分子(TGF-β1和ColⅣ)的蛋白表达。结果 1 USP2-69在MC、肝细胞(BRL-3A)和足细胞(GEC)内均有表达,其在MC内的基础蛋白表达水平显着高于BRL-3A和GEC[MCs:(0.27±0.05),BRL-3A:(0.035±0.009),GEC:(0.012±0.004),P<0.01]。2 MC总蛋白经DCN抗体免疫沉淀后,可检测到USP2-69的表达;经USP2-69抗体免疫沉淀后,可检测到DCN表达;且在MC胞质内,代表USP2-69蛋白的荧光与代表DCN蛋白的荧光存在共定位。3转染pRK5-USP2-69-HA质粒的MC内可检测到代表外源性USP2-69表达的HA蛋白,USP2-69和DCN蛋白表达的升高,同时DCN的泛素化水平明显降低。4经USP2-69 RNA干扰的MC内DCN的mRNA水平没有明显改变,但其半衰期明显缩短(3 h),且TGF-β1和ColⅣ的蛋白表达均明显升高。结论大鼠肾MC内USP2-69可与DCN相结合,及两者在胞质内共定位,USP2-69能够降低MC内DCN的泛素化水平及提高DCN蛋白总量并促进其功能。(本文来源于《中国循证儿科杂志》期刊2015年04期）
景璟,吕中法,吴贤杰,郑敏[3]（2013）在《饰胶蛋白聚糖在人毛囊、皮脂腺和汗腺中的表达》一文中研究指出过去的几十年中,人们对细胞外基质中蛋白多糖的研究有了飞速的进展,如基膜硫酸盐软骨素蛋白聚糖(basement membrane-specific chondroitin sulfate proteoglycan,BM-CSPG),多配体聚糖(sydecan)和硫酸软骨素蛋白聚糖(versican)等,饰胶蛋白聚糖(decorin)作为富含小分子亮氨酸的蛋白多糖家族成员,参与了一系列的生物进程,包括胞外基质的排列重塑,多种生长因子活性的调节,血管形成和损伤修复。作为细胞外基质的重要成分,饰胶蛋白聚糖在人皮肤尤其是毛囊中的表达还鲜为人知。(本文来源于《2013浙江省医学会皮肤病学学术年会论文汇编》期刊2013-09-06）
吴慧娟,张志刚[4]（2010）在《泛素特异性修饰酶2-69(USP2-69)对大鼠系膜细胞内饰胶蛋白聚糖(DCN)泛素化降解过程的调节》一文中研究指出目的明确USP2-69对DCN泛素化降解过程的影响。方法采用Western blot法检测大鼠系膜细胞(MC)、肝细胞株(BRL-3A)和足细胞(GEC)内USP2-69的表达;分别采用免疫共沉淀和激光共聚焦显微镜观察方法,检测MC内USP2-69是否与DCN结合,并观察两者在细胞内的定位;纯化(本文来源于《中华医学会病理学分会2010年学术年会日程及论文汇编》期刊2010-09-17）
郭娴吟[5]（2010）在《饰胶蛋白聚糖对翼状胬肉成纤维细胞增殖的影响》一文中研究指出[目的]观察核心蛋白聚糖DCN对体外培养人翼状胬肉成纤维细胞(HPF)增殖的影响,并对照丝裂霉素对HPF的影响,寻找辅助治疗和预防翼状胬肉复发的新途径。[方法]1.取患者的翼状胬肉体部组织,采用组织块贴壁培养法原代培养人翼状胬肉成纤维细胞。2.用0.01、0.1、1、5、10mg/L的DCN及MMC分别作用于体外培养的HPF，24h、48h、72h后观察两种药物对HPF细胞形态的改变,两种药物不同浓度分别作用12h、24h、48h后MTT法比较两种药物的作用效果,不同浓度的DCN作用48小时后免疫组织化学染色增生细胞核抗原(PCNA)法检测细胞生长活性,流式细胞仪测定细胞周期时相变化。[结果]MTT法检测10 mg/L的DCN,1mg/L的MMC在12h后均能显着抑制HPF的增殖(P<0.05),呈剂量和时间依赖性。DCN作用48h后,流式细胞仪检测结果发现,1-10mg/L的DCN G0/G1期细胞百分比上升(P<0.05),5-10mg/LS期细胞百分比及增值率(G2/M%+S%)显着下降(P<0.05),实验组和对照组均未检测到终末期凋亡细胞。当DCN的浓度在1-10 mg/L范围内能浓度依赖性地抑制细胞表达PCNA(P<0.05)。[结论]饰胶蛋白聚糖能抑制HPF的增殖,流式细胞仪检测显示DCN阻滞细胞在DNA合成前期。(本文来源于《暨南大学》期刊2010-05-10）
吴慧娟[6]（2010）在《饰胶蛋白聚糖对大鼠系膜细胞生长的影响及其泛素化调节的研究》一文中研究指出饰胶蛋白聚糖(decorin, DCN)是一种可由肾小球系膜细胞(mesangial cell,MC)分泌、富含亮氨酸的蛋白聚糖,在调控细胞生长及细胞外基质(extracellular matrix, ECM)合成、组成等方面都发挥重要的作用。DCN的过表达可抑制体外培养MC的生长及其TGF-β1蛋白的合成,并可影响其TIMP-2 mRNA的表达和IV型胶原的合成,因此,DCN是一个很有前景的防治肾小球肾炎及阻止肾小球硬化的细胞因子。近年来研究进一步发现,DCN还可抑制多种肿瘤细胞的生长,并有促进肿瘤细胞凋亡的作用,其机制可能与EGFR蛋白表达的下调及p21蛋白表达的上调相关。但DCN的这一作用,在非肿瘤细胞中的报道不尽相同,尽管近年有研究发现DCN能够上调p21的表达,但其对非肿瘤细胞是否具有抑生长、促凋亡作用,以及是否与EGFR表达下调有关等问题仍存在分歧。本课题组在前期实验中,已证实过表达DCN可抑制体外培养MC的生长,但有关DCN能否促进MC凋亡以及其抑制MC生长是否通过EGFR表达改变,目前尚不清楚。由于DCN具有重要的生物学效应,尤其在拮抗肾小球肾炎MC增生和ECM合成过程中起重要作用,故在实验中如何增加DCN的稳定性,并增强其生物活性,被视为对DCN进行深入研究的重点。近年来,一些学者在对DCN蛋白活性调节的研究中,发现DCN的降解代谢可能经泛素-蛋白酶体途径(ubiquitin -proteasome pathway, UPP)介导,有学者在对卵巢肿瘤的研究中,应用蛋白酶体抑制剂MG132处理后,发现该肿瘤细胞的DCN蛋白总量升高,提示DCN的降解可能是通过泛素化调节的。UPP是一个参与细胞内蛋白质降解过程,并影响细胞生理功能的重要系统,已有许多研究表明,其对很多种细胞的生理活动起重要调节作用。但至今,仍没有直接证据表明DCN在细胞内是通过UPP而发生降解及其影响因素。因此,明确MC内DCN降解与UPP的关系,并探索通过调控该途径可否达到增强或减弱DCN蛋白的活性、继而影响肾MC活动的目的,是本课题研究的一个重要出发点。有研究表明,UPP是一个可逆的过程,即细胞内还同时存在一些特异性的去泛素化蛋白酶,后者能阻碍靶蛋白的降解而对其形成负反馈调节。泛素特异性修饰酶2-69(ubiquitin-specific processing protease 2-69, USP2-69)为泛素特异性修饰酶家族(ubiquitin-specific processing proteases, USPs)中的一个重要成员,不仅已被证实在肾组织内呈现高表达,而且还是一个与细胞增殖和凋亡相关的去泛素化酶。本课题组前期实验证实,USP2-69表达上调与肾小球肾炎病变中MC增生有一定的相关性,而DCN对MC的生长有抑制作用,因此,我们设想USP2-69有可能是一种与DCN表达密切相关的去泛素化酶,可能依赖其对蛋白降解水平的调节而影响DCN的稳定性及活性。因此,本课题采用基因转染、RNA干扰和免疫共沉淀等技术,观察DCN对MC生长和凋亡的影响及其相关机制；明确MC内DCN的降解途径及其影响因素,以及调控该途径对DCN功能的影响；观察MC内USP2-69和DCN的结合及定位,以及USP2-69对DCN的泛素化和细胞内DCN蛋白水平的影响,以期为治疗以系膜增生为特征的肾小球疾病寻找新的作用靶点而提供实验依据。第一部分DCN对大鼠肾MC生长及凋亡的影响目的探讨DCN对大鼠肾MC生长及凋亡的影响及其可能机制。方法纯化pcDNA3.1A-DCN真核表达质粒及酶切鉴定；将pcDNA3.1A-DCN质粒稳定转染MC,并用DCN siRNA双链寡核糖核苷酸对其进行干扰。再分别采用RT-PCR和Western blot方法,检测DCN的基因转录和蛋白表达；应用流式细胞仪和Hoechst 33258染色法分别检测细胞周期和凋亡；用Westernblot方法,分别检测活性caspase-3、EGFR、p21和TGF-β1的蛋白表达。结果纯化的pcDNA3.1A-DCN质粒经过EcoRⅠ及Xba I双酶切后得到约5400bp大小的pcDNA3.1A条带和1068bp大小的DCN目的基因条带。稳定转染pcDNA3.1A-DCN质粒可上调MC内DCN的mRNA和蛋白表达；使G0/G1期的细胞数明显增多,S期的细胞数减少,提示MC生长受到抑制,且p2l蛋白表达升高,EGFR蛋白表达降低；同时细胞凋亡率明显升高,且活性caspase-3蛋白表达升高；TGF-β1的蛋白表达被明显抑制。转染DCN siRNA可以下调MC内DCN的蛋白表达,使G0/G1期的细胞数减少,S期的细胞数增多,且p21蛋白表达降低,EGFR蛋白表达升高；同时细胞凋亡率降低,且活性caspase-3降低；TGF-β1的蛋白表达明显升高。小结经脂质体介导法成功获得稳定高表达DCN基因的MC株(D19)。DCN可以通过活化caspase-3参与调控MC的凋亡,并能通过对EGFR和p21蛋白表达的影响,参与调控MC的生长,且DCN可有效调节MC内TGF-β1的蛋白表达。第二部分泛素-蛋白酶体途径介导MC内DCN的降解过程目的明确大鼠肾MC内DCN的降解途径以及调控该途径对DCN功能的影响方法应用免疫共沉淀的方法在MC内检测DCN是否与泛素蛋白相结合；使用蛋白酶体抑制剂MG132或溶酶体抑制剂NH4C1处理MC,应用免疫共沉淀检测泛素化DCN水平及Western blot检测细胞内DCN蛋白总量；分别使用MG132和/或蛋白合成抑制剂cycloheximide(CHX)处理MC,用Time-coursewestern blot法检测DCN半衰期；使用N-糖链抑制剂tunicamycin处理MC,应用免疫共沉淀检测泛素化DCN水平及Western blot检测细胞内DCN蛋白总量;使用tunicamycin和/或CHX处理MC,用Time-course western blot检测DCN半衰期；使用MG132或tunicamycin处理MC,用RT-PCR检测DCN和Col IV的mRNA表达,Western blot检测DCN和TGF-β1的蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期。结果MC内DCN与泛素蛋白相结合,使用MG132可以显着提高MC内DCN的泛素化水平和蛋白总量,而应用NH4C1对DCN的泛素化水平和蛋白总量无明显作用。使用CHX单独处理的MC内DCN的半衰期约为12h,联合使用MG132后,DCN降解被阻断,其半衰期明显延长。使用tunicamycin可以提高细胞内DCN的泛素化水平,促进DCN降解而降低DCN蛋白总量,以及使DCN的半衰期明显缩短,约为6h。经MG132处理后,伴随MC内DCN蛋白表达升高,Col IV的mRNA表达降低,TGF-β1蛋白表达降低,同时Go/G1期的细胞数明显增多；而经tunicamycin处理后,伴随MC内DCN蛋白表达降低,TGF-β1蛋白表达则显着升高。小结大鼠肾MC内DCN主要通过泛素-蛋白酶体途径降解,DCN N-糖链的合成抑制可促进其泛素化和降解,调控DCN的泛素化降解可影响Col IV的mRNA表达、TGF-β1的蛋白表达和MC生长。第叁部分USP2-69对MC内DCN泛素化降解过程的调节目的明确USP2-69对DCN泛素化降解过程的影响。方法采用Western blot法检测大鼠MC、肝细胞株(BRL-3A)和足细胞(GEC)内USP2-69的表达；分别采用免疫共沉淀和激光共聚焦显微镜观察方法,检测MC内USP2-69是否与DCN结合,并观察两者在细胞内的定位；纯化pRK5-USP2-69-HA真核表达质粒及酶切鉴定；将pRK5-USP2-69-HA质粒瞬时转染MC,应用Western blot的方法,分别检测HA、USP2-69和DCN的蛋白表达,用免疫共沉淀的方法检测MC内DCN的泛素化水平。结果在MC内USP2-69的蛋白表达高于BRL-3A和GEC。MC内USP2-69可与DCN相互结合,且两者在胞质内共定位。纯化的pRK5-USP2-69-HA质粒经过BamHⅠ及HindⅢ双酶切后得到约4600bp大小的pRK5条带和1970bp大小的USP2-69目的基因条带。转染pRK5-USP2-69-HA质粒的MC内可检测到代表外源性USP2-69表达的HA蛋白,以及USP2-69和DCN蛋白表达的升高,同时DCN的泛素化水平明显降低。小结大鼠肾MC内USP2-69可与DCN相结合,及两者在胞质内共定位,USP2-69能够降低DCN的泛素化水平及提高MC内DCN蛋白总量。(本文来源于《复旦大学》期刊2010-04-01）
马伟峰,谭毅,蔡绍晖,陈宏远,杜军[7]（2007）在《饰胶蛋白聚糖的抗纤维化和抗肿瘤作用》一文中研究指出饰胶蛋白聚糖(Decorin,DCN)属富含亮氨酸小分子蛋白多糖家族成员之一。大量证据表明:DCN通过结合并中和转化生长因子-β(TGF-β),干扰其与受体结合所致的胞外基质过度沉积,以产生抗纤维化和抑制疤痕形成的作用;DCN亦通过激活EGFR/MAPK/p21信号通路和抑制EGF-EGFR介导的促细胞增殖信号通路等机制,抑制肿瘤细胞增殖与转移。基于DCN以上两方面的生物活性,加之源于人体自身产生,其重组产品免疫原性较低,提示DCN对于慢性纤维化和肿瘤等疾病的防治具有潜在的药用开发价值。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2007年01期）
刘赴平,刘景春,莫晓燕[8]（2006）在《饰胶蛋白聚糖核心片段Leu155-Val260 cDNA克隆与表达》一文中研究指出[目的]通过克隆并表达饰胶蛋白核心片断Leu155-Val260 cDNA,为进一步研究其是否具有饰胶蛋白聚糖全部或部分生物学活性功能莫定基础。[方法]根据GeneBank中报道的饰胶蛋白聚糖基因序列设计扩增Leu155-Val260 cDNA片段结构区引物,将克隆正确的P155-260肽cDNA采用原核表达载体pBV220进行表达.表达产物进行SDS—PAGE电泳分析。[结果]通过测序证实所克隆的目的片段是饰胶蛋白核心片段Leu155-Val260 cDNA,表达产物经过SDS—PAGE电泳分析,得到大小与预期大小(12kd)一致的目的蛋白,可溶性达到95%以上。[结论]本研究成功地克隆并表达了饰胶蛋白聚糖核心片段Leu155-Val260 cDNA。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2006年S2期）
吴慧娟,王小刚,刘晔,赵仲华,冯秀艳[9]（2006）在《系膜细胞的饰胶蛋白聚糖泛素化调节的研究》一文中研究指出目的观察肾系膜细胞饰胶蛋白聚糖(DCN)受泛素-蛋白酶体系统调节降解的作用及其意义。方法 pcDNA3．1-DCN质粒纯化,酶切鉴定,采用脂质体介导法将该质粒稳定转染系膜细胞, G418筛选阳性克隆,Western blot和免疫荧光法对阳性克隆进行鉴定;采用免疫共沉淀法检测正常系膜细胞和转染DCN的系膜细胞中DCN与泛素的结合情况;使用蛋白酶体阻断剂MG132(2．5μM)处理系膜细胞,培养6h和12h后收取蛋白,检测DCN与泛素的结合情况。结果经测序和双酶切证实 pcDNA3．1-DCN质粒正确;Western blot和免疫荧光法筛选鉴定,得到4株过表达DCN的阳性克隆D-1, D-2,D-3,D-4。免疫共沉淀法结果显示系膜细胞中DCN与泛素结合,过表达DCN的系膜细胞中泛素化的DCN表达水平升高,采用MG132处理后的系膜细胞中泛素化的DCN表达水平也升高。结论系膜细胞中DCN的降解通过泛素-蛋白酶体系统调节,MG132能阻断DCN降解而使系膜细胞中泛素化的DCN表达水平升高。(本文来源于《中华医学会病理学分会2006年学术年会论文汇编》期刊2006-06-01）
冯秀艳,张志刚,郭慕依[10]（2005）在《饰胶蛋白聚糖的多种生理功能及其作用机制》一文中研究指出饰胶蛋白聚糖(decorin,DCN)是一种小分子蛋白聚糖,广泛存在于细胞外基质中,富含亮氨酸,因其能够修饰胶原原纤维而得名。近年来对DCN抑制器官纤维化、抗肿瘤生长及其他生理作用等研究,尤其是可能的作用机制方面均取得了重大的进展。(本文来源于《国际病理科学与临床杂志》期刊2005年05期）
饰胶蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究泛素特异性修饰酶2-69(USP2-69)对系膜细胞(MC)内饰胶蛋白聚糖(DCN)表达和泛素化的调节作用。方法 1培养MC细胞,采用Western blot法检测大鼠肾MC内USP2-69的表达;2采用免疫共沉淀、激光共聚焦和免疫荧光法,检测MC内USP2-69是否与DCN结合,并观察两者在MC内的定位;3将pRK5-USP2-69-HA质粒瞬时转染MC后,用Western blot法检测HA、USP2-69和DCN的蛋白表达,用免疫共沉淀法检测DCN的泛素化水平;4采用USP2-69siRNA处理MC,用PCR检测USP2-69和DCN的mRNA表达,用time-course Western blot法检测DCN的半衰期,Western blot法检测DCN的下游效应分子(TGF-β1和ColⅣ)的蛋白表达。结果 1 USP2-69在MC、肝细胞(BRL-3A)和足细胞(GEC)内均有表达,其在MC内的基础蛋白表达水平显着高于BRL-3A和GEC[MCs:(0.27±0.05),BRL-3A:(0.035±0.009),GEC:(0.012±0.004),P<0.01]。2 MC总蛋白经DCN抗体免疫沉淀后,可检测到USP2-69的表达;经USP2-69抗体免疫沉淀后,可检测到DCN表达;且在MC胞质内,代表USP2-69蛋白的荧光与代表DCN蛋白的荧光存在共定位。3转染pRK5-USP2-69-HA质粒的MC内可检测到代表外源性USP2-69表达的HA蛋白,USP2-69和DCN蛋白表达的升高,同时DCN的泛素化水平明显降低。4经USP2-69 RNA干扰的MC内DCN的mRNA水平没有明显改变,但其半衰期明显缩短(3 h),且TGF-β1和ColⅣ的蛋白表达均明显升高。结论大鼠肾MC内USP2-69可与DCN相结合,及两者在胞质内共定位,USP2-69能够降低MC内DCN的泛素化水平及提高DCN蛋白总量并促进其功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
饰胶蛋白论文参考文献
[1].李元臣,徐玉音,刘曦,丁心怡,吴慧娟.大鼠肾系膜细胞饰胶蛋白聚糖乙酰化可增强其蛋白质稳定性和功能[J].复旦学报(医学版).2018
[2].骆伟丽,茅幸,孙建勇,赵仲华,张志刚.泛素特异性修饰酶2-69对大鼠系膜细胞内饰胶蛋白聚糖表达和泛素化降解的调节[J].中国循证儿科杂志.2015
[3].景璟,吕中法,吴贤杰,郑敏.饰胶蛋白聚糖在人毛囊、皮脂腺和汗腺中的表达[C].2013浙江省医学会皮肤病学学术年会论文汇编.2013
[4].吴慧娟,张志刚.泛素特异性修饰酶2-69(USP2-69)对大鼠系膜细胞内饰胶蛋白聚糖(DCN)泛素化降解过程的调节[C].中华医学会病理学分会2010年学术年会日程及论文汇编.2010
[5].郭娴吟.饰胶蛋白聚糖对翼状胬肉成纤维细胞增殖的影响[D].暨南大学.2010
[6].吴慧娟.饰胶蛋白聚糖对大鼠系膜细胞生长的影响及其泛素化调节的研究[D].复旦大学.2010
[7].马伟峰,谭毅,蔡绍晖,陈宏远,杜军.饰胶蛋白聚糖的抗纤维化和抗肿瘤作用[J].生物医学工程学杂志.2007
[8].刘赴平,刘景春,莫晓燕.饰胶蛋白聚糖核心片段Leu155-Val260cDNA克隆与表达[J].中山大学学报(医学科学版).2006
[9].吴慧娟,王小刚,刘晔,赵仲华,冯秀艳.系膜细胞的饰胶蛋白聚糖泛素化调节的研究[C].中华医学会病理学分会2006年学术年会论文汇编.2006
[10].冯秀艳,张志刚,郭慕依.饰胶蛋白聚糖的多种生理功能及其作用机制[J].国际病理科学与临床杂志.2005