人非小细胞肺癌中P-AKT、IGF-1的表达及血管生成的相关性研究

论文摘要

目的观察磷酸化蛋白激酶B（Protein Kiase B，P-AKT）、胰岛素样生长因子1（Insulin-like Growth Factor-1，IGF-1）及血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor，VEGF）在人非小细胞肺癌及正常肺组织中的表达并比较其差异性，同时通过研究肺癌组织中P-AKT、IGF-1与血管生成的关系，初步探讨P-AKT、IGF-1引起肺癌发生发展及转移的机制，为肺癌的早期诊断提供可供参考的新方法。材料和方法用免疫组织化学染色法（S-P）对61例肺癌组织及20例肺良性瘤样病变周围正常组织中P-AKT、IGF-1、VEGF、MVD的表达进行检测，观察肺癌及正常组织中P-AKT、IGF-1、VEGF的表达率及其与临床各因素之间的相互关系，并分析肺癌组织中P-AKT、IGF-1、VEGF和MVD之间的相关性。结果（1）非小细胞肺癌中P-AKT蛋白阳性表达为44.3％（27／61），明显高于正常组织0％（0／20），二者之间有显著性差异（x2=13.28 P＜0.05），P-AKT蛋白表达与肿瘤组织的分化程度、TNM分期和淋巴结转移有明显相关性（P＜0.05）。（2） P-AKT蛋白表达阳性组的MVD值（27.19±1.33）高于P-AKT表达阴性组（23.83±3.06），（t=6.61 P＜0.05），并与VEGF的表达呈正相关（r=0.38 P＜0.05）（3）肺癌组织中IGF-1的阳性率为42.6％（26／61），正常组织中为10％（2／20），肺癌组织中IGF-1的表达高于正常组织（x2=7.09 P＜0.05），IGF-1阳性表达与肿瘤的分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关（P＜0.05）。（4） IGF-1蛋白表达阳性组的MVD值（27.04±1.46）高于IGF-1表达阴性组（23.15±3.19），（t=5.72 P＜0.05），IGF-1与VEGF的表达呈正相关（r=0.287 P＜O.05）（5） P-AKT与IGF-1的表达呈正相关（r=0.633 P＜0.05）。（6） VEGF在肺癌及正常组织中的阳性表达率分别为60.1％（37／61）和25％（5／20），二者比较有显著性差异（x2=5.70 P＜0.05），VEGF阳性表达与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移有关（P＜0.05）。（7） MVD在肺癌及正常组织中的表达值分别为25.04±3.11和19.37±5.20，肺癌组织的MVD高于正常组织（t=5.913 P＜0.05），MVD值与肿瘤的分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关（P＜0.05）。结论（1） P-AKT和IGF-1与肺癌的分期、淋巴结转移以及分化呈正相关，提示两者均与肺癌的发生发展相关，可作为肺癌诊断的指标。（2）肺癌中P-AKT和IGF-1的过表达与肺癌的微血管密度相关，P-AKT和IGF-1与VEGF对肺癌血管生成的调节起协同作用，两者与VEGF的表达呈正相关。（3）IGF-1与P-AKT的表达呈正相关，IGF-1能够促进AKT的活化。

论文目录

• 中文摘要
• 英文摘要
• 符号说明
• 前言
• 第一部分 P-ATK、IGF-1在肺癌中的表达及与临床病理各因素的 关系
• 实验材料和方法
• 实验结果
• 讨论
• 附图表
• 第二部分 肺癌组织中P-AKT、1GF-1、VEGF、MVD蛋白表达的相互关系
• 材料和方法
• 实验结果
• 讨论
• 附图表
• 结论
• 参考文献
• 致谢
• 攻读学位期间发表论文
• 学位论文评阅及答辩情况表